公務員期刊網 精選范文 統計分析制度范文

統計分析制度精選(九篇)

前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的統計分析制度主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

統計分析制度

第1篇:統計分析制度范文

【關鍵詞】畢節 消毒工作

【中圖分類號】R187

【文獻標識碼】A

【文章編號】2095-6851(2014)05-0615-01

醫療機構消毒和滅菌工作對與預防院內感染、防止醫源性疾病具有重要作用,為了了解掌握畢節市醫療機構的消毒滅菌工作,找出薄弱環節,以及工作中存在的問題,從而加強對本市醫療機構消毒滅菌工作的管理,我中心連續七年內對抽取的34家各級醫療機構的消毒工作進行監測,并對其進行統計分析,現將結果報道如下。

1內容與方法

1.1檢測對象

本次監測重點在畢節市內的34家醫療機構,包括一、二級醫院、民營醫院以及私人診所。監測內容為室內空氣、醫護人員手、物體表面、消毒液、醫療器械、壓力蒸汽滅菌器以及紫外線燈。

1.2采樣和監測方法

監測方法和評價標準按照衛生部2002版的《消毒技術規范》、《醫院消毒衛生標準》、《消毒與滅菌效果的評價方法與標準》等具體要求實行。

室內空氣采用9cm直徑普通營養瓊脂平板暴露5min法。在瓊脂平板的個采樣點進行采樣,暴露五分鐘,然后放置在37°的培養箱中培養24h,觀察結果。

醫護人員手和物體表面采用無菌生理鹽水浸潤過的棉棒擦拭采樣,將擦拭過的棉棒部位剪下來,放入10ml裝有采樣液體的試管中進行震蕩,然后檢測。

去消毒液1ml加入到含有9ml相應中和試劑的試管內,震蕩混勻,然后再取1ml的混合液滴于兩個營養瓊脂平板上,每個滴10滴,一個平板放置在20°室溫條件下7d,另一個放置在37°保溫箱中3d,比較觀察兩個平板上的結果。

紫外線燈要采用紫外線照度儀進行檢測。

壓力蒸汽滅菌器的檢測使用嗜熱脂肪肝菌芽孢菌片,將其放置在保準的試驗包內,進行滅菌處理,接著接種溴甲酚紫蛋白胨培養基,放置于56°保溫箱中7d,觀察結果。

1.3評價結果

室內空氣按照細菌總數≤500cfu/m3且檢測不出溶血性鏈球菌的標準為合格;醫護人員手按細菌總數≤15cfu/cm3且未檢出致病菌為合格;物體表面按照細菌總數≤5cfu/cm3且未檢出致病菌為合格;壓力蒸汽滅菌器按照無細菌生長標準為合格;消毒液按照細菌總數≤100cfu/ml切未檢出致病菌為合格。

2結果

畢節市所有選取的醫療結構各項檢測內容的結果如下表1所示。

由表1可知,34家醫療機構的總合格率為76.8%,其中壓力蒸汽滅菌器的合格率最高,為98%;物體表面合格率最低,為42%。醫護人員手、物體表面以及醫療器械都檢測出致病菌。需要注意的是,這些數據說明的是七年內本市的一個平均狀況,整體來看,我市醫療機構滅菌消毒工作質量仍穩步上升,而且越高級別醫療機構的消毒滅菌質量相對于級別低以及一些私人診所質量越高。

3討論

根據對本市34家醫療機構長達七年的檢測,筆者總結出了我市醫療機構消毒滅菌工作存在的一些問題:1、雖然各級醫療機構都制定了相關的消毒管理制度,但是制度的執行力度存在很大的局限性,缺少相關的專業的消毒人員,而且缺乏必要的定期的檢測。2醫療機構護理人員數量少,消毒人員更加少,爾且大多數是由護理人員兼職充當消毒人員,他們缺乏必要的培訓,對于消毒工作程序步驟都不了解,這會直接導致消毒工作質量差。3醫護人員消毒滅菌意識不夠,工作時不按照規定佩戴手套,及時更換手套并且消毒滅菌。4大多數醫療機構沒有配備相關的消毒滅菌設備設施,例如未設置通風設施或者某些設施不符合環境要求,會產生粉塵或者污染環境的物質。5清洗、消毒或者滅菌后的器械儲存不符合要求,例如不加蓋;沒有按照分類標準存放而是將處于不同要求級別的器械混放。

根據以上總結的問題,作為醫療機構的負責人員一定要明確消毒滅菌工作重要性,從宏觀上建立起針對本醫療機構的消毒管理規范以及相關的技術操作規范,加強消毒質量管理工作,此外配備的一些醫療器械要及時根據情況進行清洗、維修和更換,以免對環境產生影響;要根據醫療機構的要求配備有專業的衛生設施以及相關的消毒滅菌溶液等,配備有專業的清潔人員,或者對于現在存在的人員做好培訓工作,使之嚴格根據操作規范進行操作,并且要有專業的檢驗人員,檢驗結果要符合自檢所做出的要求等等。總之,就是要通過完善的規范保障醫療機構消毒工作的質量,阻止醫源性疾病的傳播。

參考文獻

[1]朱光鋒.寧波市級醫療機構消毒效果監測結果分析[J].中國消毒學雜志.2004,21(1):26-28

第2篇:統計分析制度范文

關鍵詞:機械化采樣;材料改進;堵料改造

煤質分析是煤炭生產、加工利用、貿易以及煤的各種研究的基礎工作。隨著市場經濟和科學技術的發展,對煤質分析提出了越來越高的要求,既要求試驗方法科學,又要求采、制、化儀器設備方便、快速。70年代以來,我國煤質分析的制樣和分析化驗的儀器設備已發展到相當規模。

煤炭市場要求我們生產出適銷對路的產品,用戶要求得到物美價廉的產品,煤炭企業的營銷方式已相應發生了一定的變化改變了原來的以產定銷,取而代之為以銷定產,營銷理念也有原來的以生產為中心轉變為市場為中心,以用戶的需求為中心。以顧客為關注焦點,是質量管理的基本原則,也是現代營銷的核心。

基于市場的需要,煤炭質監部門是一個重要的職能單位,按國家標準對產品煤進行檢測工作,而其中最重要的一項是對商品煤特性進行采制樣,它是煤質檢測中最為重要的環節,是獲得可靠檢測結果的必要前提。大量實驗表明:若以方差表示誤差的話,采樣誤差占80%,制樣誤差占16%,化驗誤差4%,因此,在商品煤的采制化中,采制樣工作顯得尤為重要。

傳統的人工采制樣存在大量不確定因素,煤炭采制樣過程中常見問題主要有對采制樣崗位的重視程度低,未按標準采制樣,人工采制樣工具及設備規格不統一,采樣人員不同采樣方式及尺度存在差異等方面原因。

21世紀以來,我國煤炭采制樣系統設備已發展到相當規模,不僅種類齊全,而且正在逐步實現全程自動化、一體化,很多技術已達到國際領先水平。許多國內采制樣設備生產廠家的產品遠銷中東、歐美等地區。目前,國內大多數煤炭碼頭都采用專業機械化采制樣系統來代替過去的人工采制樣,機械化采制樣可有效避免人工采制樣帶來的人為誤差及人工工作的繁瑣,保證送檢樣品的代表性,實現對卸船、裝船的煤的質量監控管理,有利于內部管理,也符合貿易常規。

煤炭采制樣設備根據運送介質的不同分為皮帶采樣、火車采樣、汽車采樣等,其中皮帶采制樣又根據采樣頭采樣方式的不同分為頭部采樣和中部采樣兩種。

相對來講,中部采樣則是從皮帶料流斷面中取樣,根據物料標稱粒度選用采樣機,安裝于輸送廊下,整套系統布置靈活,環節少,結構穩定、功能全面,人工勞動量小等特點,越來越多的受到用戶青瞇,特別是大皮帶、高帶速、大流量現場基本全部采用此種方式,目前國內絕大多數專業化煤炭碼頭都采用中部采樣方式,也是被國際進出口貿易中認可、并常見的采樣方式,采樣后通過破碎,縮分等環節實現煤炭的機械化采樣。

根據設備作業環境及主設備相關參數,采制樣設備設計安裝滿足空氣潮濕及鹽霧腐蝕海邊露天等作業環境,煤種方面可滿足存在高濃度沒粉塵煤種等作業工況,大部分煤種作業可做到安全可靠。

但采樣過程中,由于煤炭的種類、粒度、煤炭表面含水率、散密度不可控制,導致采樣過程中會遇到種種原因導致設備故障,采樣的比例主要受煤炭買賣業主及煤炭化驗機構要求控制,總體所需子樣比例不大,導致采制樣破碎機、縮分、導料、回收的設備體積較小,內部空間有限,煤流大流量、濕黏煤、煤炭顆粒較大時,易造成破碎設備等產生堵塞,現場作業過程中,作業煤種為濕黏煤的情況,會在設備溜煤管處、破碎機及斗提機等處產生堵料情況,會導致設備系統大量堵塞且不易處理,影響設備正常運行及現場流程運轉。

1 設備故障及堵料原因分析

根據以上情況,分析其原因,機械采制樣項目位于海邊,具有強腐蝕性及酸堿性。同時由于設備多年使用,系統中部分位置處于比較惡劣的工況下運行,設備出現老化及鹽霧腐蝕等現象。目前問題主要集中在以下幾點:(1)對輥破碎機容易發生堵塞,堵塞原因分析為物料濕黏易黏附在對輥破碎機滾齒之間不易掉落,且物料持續加注,導致對輥上黏附的物料積累,同時因為破碎機本身體積較小,對輥與破碎機外罩間間隙較小,極易產生積壓,再有下料口為倒梯形,形成一個微型收口,更不易物料的下排,易產生堵料風險。(2)部分落煤管容易發生堵塞,堵塞原因分析為設備工作環境為亞熱帶季風氣候,且位居海邊,常年經受潮濕、鹽霧等腐蝕性空氣侵襲,同時濕黏煤含水量較大,易對落煤管內部產生腐蝕,導致落煤管內部發生變質,落煤管內部表面變得粗糙,易導致煤粉或煤料黏附在落煤管內部表面,導致落煤管橫截面變小,煤流大量落下時易產生堵塞。(3)環錘破碎機易發生堵塞,環錘破碎機本身由環錘、破碎機外殼及底部篩網組成,發生堵塞分析原因主要是,環錘本身由于老化、腐蝕、變形等原因易黏附濕黏煤的物料,同時,篩板間隙較小且腐蝕較為嚴重易發生濕黏煤黏附發生篩網網孔堵塞,造成環錘破碎機整體堵塞。(4)斗提機頂部易發生堵塞,斗提機頂部由于落煤管連接處有一個收口,有一個方形變圓形的法蘭,大量煤流經過時收口處及方變圓個頂角處易發生堵塞,煤流不斷經過會導致排煤不暢,會導致整個斗提機內部發生堵塞。

2 設備改造及材料改進方案

考慮現場實際情況及客戶對子樣要求,設備內部不宜加設風干及其他改變子樣內部成分的系統,設備的整改只能從設備本身硬件進行整改,整改方案如下:(1)針對對輥破碎機易發生堵塞故障改造,根據分析原因濕黏煤易在對輥上黏附,建議加大輸出電機功率,加大對輥運轉轉速,提高煤炭黏附對輥上的離心力,便于煤炭破碎,同時對雙對輥進行相應改造,將對輥牙齒進行細化,將輥齒本身3cm直徑改為2cm直徑牙齒,便于牙齒對煤樣進行破碎,同時破碎機罩殼進行材料更改,使用更光滑,不易變形材料,避免破碎過程中與側壁發生堵塞。(2)落煤管堵料及不暢問題改造,通過分析堵料原因,對設備本身材料及結構進行改造,材料由原有普通材質鋼材更換為304或306不銹鋼材質,避免潮濕環境對設備本身產生腐蝕及銹蝕,確保落煤管內部管壁光滑,利于煤流舒暢排泄,同時將設備原有傾斜角度縮小,減小入口同出口的大小比例,p少大煤流發生堵塞的風險。(3)環錘破碎機方面,根據煤炭子樣的要求,對破碎機篩網進行相應的改造,將原有的圓形篩網改造為方形或六邊形篩網,增大篩網密度,減小篩網間間隔,同時將設備材質打磨光滑,減少煤流同篩網本身的摩擦力,環錘系統本身方面,一方面加大輸出電機功率及轉速,加大輸出動能,針對兩個環錘進行更換,將原有材質改進為防銹防腐材質,同時增加相應尺寸,加大質量,提高環錘慣性及動能,更有利于對煤樣進行破碎。(4)斗提機堵料情況改造,針對現場實際情況,考慮提升頻率過快會導致煤流不斷增流導致頂部堵塞,故增設減速機,將斗提機提升頻率減小,使得煤流舒緩通過斗提提升至斗式提升機頂部,針對棄料溜煤管易造成斗提機頂部堵料的情況,將斗提機頂部同溜煤管連接的方形變圓形法蘭改為入口大圓出口小圓的法蘭,同時加大棄料溜煤管管徑,便于熟料排放。

第3篇:統計分析制度范文

河北省南網下轄六個地區(石家莊、邢臺、邯鄲、保定、滄州、衡水),供電面積8.36萬平方公里,人口4600萬。河北南網統調發購電裝機容量2558.6萬千瓦。全網500kV變電站12座,主變25臺,容量19250MVA;500kV輸電線路31條(不包括網間聯絡線);220kV變電所130座,主變267臺,總容量41453MVA;220kV線路307條。

河北南網省調在運SCADA/AGC系統為2001年引進加拿大SNC公司GEN3分布式系統,采用Alpha DS20服務器和AU500工作站。目前硬件設備老化嚴重,軟件故障頻繁發生,系統功能滯后,已經無法滿足當前大電網條件下的運行監控、數據整合及信息共享,給電網安全運行帶來重大隱患,急需進行改造。根據國調中心“十二五”調控規劃結合河北南網實際情況,河北南網智能電網調度技術支持系統整體系統分3年完成,根據需求緊迫程度和技術條件的成熟程度,每年實現部分功能投運,“十二五”末,建成技術先進、功能完備的智能電網調度技術支持系統。

二、 河北南網調度自動化系統現狀

(一)SCADA、AGC系統

目前河北南網的調度自動化主站系統是2000年從加拿大SNC公司引進的GEN3系統,主要實現了SCADA、AGC、高級應用等軟件功能,硬件采用Alpha DS20服務器和AU500工作站。系統由三臺數據采集節點、二臺數據庫節點、二臺高級應用節點、二臺數據通信節點、一臺開發節點、六臺人機工作站組成;支持CDT、CAE、DNP2.0、Tase2等通信規約。

經過幾次改造和功能升級,目前系統已實現以調度數據網絡為主,數字專線通道為輔的通信方式。接入廠站數量176座,其中500kV變電站12座,220kV變電站128座,電廠36座。

(二)DTS、PAS系統

DTS/EMS系統1997年開始與清華大學合作開發,1998年第一期DTS/EMS系統投入運行,實現了圖庫模一體化。2003年經過又與清大高科公司合作開發,對系統進行了升級。硬件主要包括兩臺DS15服務器和10臺微機服務器。軟件功能主要是由狀態估計、調度員潮流、靜態安全分析和安全校核以及短路電流計算等方面,并已經實現了網、省、地DTS模型數據互聯。

(三)AVC系統

河北省調自動電壓控制(AVC, Automatic Voltage Control)系統為北京清大高科系統控制公司產品,與EMS高級應用部分一體化設計,于2006年立項建設,2008年建成并投入使用。主站硬件主要采用IBM服務器,并配置1臺調度員工作站和1臺維護工作站。主服務器采用UNIX操作系統和ORACLE數據庫,工作站采用LINUX操作系統,C/S模式。目前,已經接入9座500kV變電站和14座主力發電廠,實現閉環運行,并首次實現了網、省、地三級分層優化協調控制。

(四)WAMS系統

河北南網廣域相量測量系統(WAMS)為中國電力科學研究院的PAC-3000系統,于2008年6月投入運行。主站硬件部分包括2臺數據服務器(共享磁盤陣列)、1臺應用服務器、2臺數據采集服務器、1臺互聯網關服務器、1臺WEB服務器、2臺系統分析工作站、1臺監控工作站和1臺調度工作站。主站軟件部分包括PMU數據采集和通道監視、電網擾動識別、低頻振蕩監視分析、電網運行狀態動態監視、機組勵磁參數、一次調頻等參數監視和評估、WEB等功能。截止到2010年底,共接入廠站PMU裝置35套,其中發電廠16套,變電站19套。

(五)調度生產管理系統(OMS)

河北省調2004年建立了省調調度生產管理信息系統,系統基于南瑞信息所PI2000平臺,硬件采用Alpha ES40系列服務器,數據庫為Oracle 9i。主要應用項目包括:值班日志、調度簡報、操作票等系統;2007年建立了OMS 網站,基本實現了基礎數據信息共享。2008年增加了檢修計劃和工作票功能。

三、 河北南網智能調度系統建設情況分析

(一)系統設備

系統主要由服務器、工作站和網絡設備以及其它計算機設備等組合成的以下各部分子系統組成:基礎平臺及實時監控與預警、調度計劃、安全校核和調度管理四大類應用。

(二)數據采集模式

河北南網調度支持系統的數據采集主要采用通過104規約基于調度數據網絡傳輸,對黃壁莊等10個老舊RTU廠站需要數據轉發。采用2套終端服務器,滿足專線接入的需求。

(三)與其它計算機網絡的互聯

系統具有與備調、華北網調和地區調度中心實時數據、模型數據通信的能力,通信規約采用DL476等規約。與內網和外網系統的互聯必須符合電力二次系統安全防護的要求。

四、河北智能電網調度技術支持系統應用主要分為

(一)實時監控與預警應用

實時監控與預警應用主要包括電網實時監視與告警、電網調整控制和電網分析與輔助決策以及電網運行評估這四方面的應用功能。實時監控與預警應用提供可視化的工具和手段,使調度員可以實時的了解與掌握電網當前運行的狀況,能夠及時的發現電網運行中的某些變化,并且及時做出反應與對策。可視化應與分析功能互相結合在一起,動態的來展示出分析的結果。

(二)調度計劃應用

調度計劃功能全面綜合考慮電力系統的經濟特性和電網的安全性能,將經濟調度與靜態和動態安全校核互相結合在一起,實現電網運行經濟與安全性的協調統一,為保證特大電網安全穩定和經濟運行提供強有力的技術保證。

第4篇:統計分析制度范文

【摘要】 目的:提高人們對兒童急性酒精中毒的認識。方法:總結32例兒童急性酒精中毒的臨床特點、治療經過及轉歸情況。結果:32例中痊愈28例,遺留繼發性癲癇1例,智力不全1例,死亡2例。結論:急性酒精中毒對兒童危害極大,如不及時治療,可致傷殘甚至死亡。

【關鍵詞】 急性;酒精中毒;臨床特點;兒童

[Abstract]Objective:To improve our understanding of the acute alcoholism in children.Methods:The clinic characters,therapy course and results of 32 cases of acute alcoholism in children were summed up.Results:Among the 32 cases, there were 28 cases of recovery, 1 case of secondary epilepsy, 1 case of mental deficiency and 2 cases of death. Conclusions:Acute alcoholism is a tremendous hazard for children and can result in deformity, even death if not treated in time.

[Key words]Acute; Alcoholism; Clinic characters; Children

自1998年1月~2006年12月筆者參與搶救兒童急性酒精中毒共32例,現將其臨床特點及治療轉歸總結如下,以對兒童酒精中毒的合理干預及預防提供依據。

1 臨床資料

1.1 一般資料

兒童急性酒精中毒共32例,其中男19例,女13例;年齡0~1歲5例(1例為24天新生兒),~3歲5例,~6歲6例,~12歲16例。0~1歲5例均因高熱用酒精反復擦浴,余27例為飲酒中毒,包括誤飲、偷飲、以酒散寒、宴席飲酒等。酒料為白酒、黃酒、啤酒,飲用量折合成純酒精6~10 mL 9例,

1.2 臨床表現

32例均起病突然,呼氣及嘔吐物有酒精味道14例,包被打開有濃烈酒精味道5例,病前有感染征9例。中毒表現為興奮期5例,共濟失調期9例,昏睡昏迷期18例;全部病例均有意識改變;神經系統受累8例(主要為抽搐);消化系統損害20例,8例伴有胃出血;周圍循環系統損害18例;心律失常17例,心動過速12例,心動過緩1例;呼吸系統受損13例。

1.3 輔助檢查

血常規檢查26例,白細胞增高20例;尿常規檢查19例,蛋白+~+++5例;肝功能檢查11例,4例GPT>40 IU/L;心電圖檢查22例,其中竇性心動過速12例,頻發室早4例,竇性心動過緩1例。

1.4 并發癥

肺炎3例,腸炎1例,上消化道出血8例,中毒性腦病4例。

2 治療及轉歸

阻止酒精吸收,口服者盡快洗胃,洗畢經胃管注入濃茶或咖啡,并注入硫酸鎂導瀉,重者灌腸洗腸;酒精擦浴者更換包被或衣服并用清水擦身減少吸收;保暖,有紫紺者給予吸氧;盡快建立靜脈通路,補充能量合劑促進酒精代謝,糾正酸中毒;有意識障礙者及早應用納絡酮;止痙、保肝、保護胃粘膜、防治感染等綜合治療。

痊愈28例(患者興奮及共濟失調癥狀消失,嗜睡、昏睡、昏迷者意識轉清醒,患者自覺無不適感);遺留繼發性癲癇1例;智力不全1例;死亡2例。

3 討論

急性酒精中毒是指一次大量飲酒后引起精神錯亂、興奮、失去控制能力,甚至表現出攻擊行為,是一種暫時性的神經、精神功能障礙。根據臨床表現,急性中毒分為興奮期、共濟失調期和昏迷期。嚴重中毒者由于延髓血管運動中樞和呼吸中樞相繼受抑制可發生呼吸、循環衰竭,危及生命[1]。小兒因胃腸及腦髓血管豐富,酒精吸收比成人快,中毒癥狀比成人快且重,一次大量飲酒后所出現的臨床癥狀與成人相比,小兒精神運動性興奮及共濟失調歷時短或不明顯,很快出現昏睡或昏迷,病死率及致殘率明顯高于成人[2]。

本組資料中,經飲酒中毒者以年長兒為主,居住地多位于城鎮;以酒散熱以嬰幼兒為主(5例為嬰兒期),居住地以農村為主。城鎮居民的生活水平普遍較高,年長兒活動范圍增大,好奇心及模仿能力強,自制能力及生理防御能力差,加之社會不良風氣的影響,對酒的危害性缺乏足夠的認識,導致年長兒飲酒中毒的現象越來越多。農村缺乏基本的醫療知識,就醫條件差,把成人退熱的方法用于嬰幼兒,嬰幼兒皮膚粘膜相對面積較大,且皮膚角質層薄,粘膜血管豐富,酒精有擴張毛細血管的作用,反復擦浴,加速了嬰幼兒皮膚對酒精的吸收,因此極易出現中毒,且癥狀較重。

治療上需強調的是:(1)酒精中毒無特效解毒藥物,迅速阻止酒精吸收非常重要。酒精大部分在十二指腸及空腸吸收,少量在胃內吸收,早期洗胃同時宜導瀉或洗腸,減少酒精入血。酒精擦浴者盡快更換包被、衣服并清水擦洗皮膚。(2)加速酒精氧化,兒童期尤其是嬰幼兒期,肝功能不成熟酒精氧化速度慢,易發生蓄積中毒。應用能量合劑加速酒精在體內的氧化,減少毒性作用。(3)有意識障礙者及早并可重復應用納絡酮。當過量酒精進入機體后,機體處于應激狀態下,下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放大量內源性阿片樣物質;乙醇代謝產物乙醛在體內與多巴胺縮合成阿片樣物質,直接或間接作用于腦內阿片受體,使患者出現中毒癥狀。納絡酮是阿片樣物質的特異性拮抗劑而無激動活性,能迅速透過血腦屏障,競爭性的阻斷阿片樣物質與受體的結合,從而減少對中樞神經系統和呼吸系統的抑制[3],還可促進乙醇在體內的轉化,降低血內乙醇濃度。納絡酮無明顯不良反應,臨床使用安全[4]。本組18例出現意識障礙者全部應用納絡酮,16例應用1~4次即清醒,2例因就診太晚(13 h左右),已出現多臟器受累,預后差。(4)對癥治療:止痙禁用巴比妥類藥物,因與酒精產生協同作用加重抑制。治療腦水腫應防止因過多應用脫水劑而使顱內壓驟增,造成小腦扁桃體疝。(5)及早正確診斷及治療是影響預后的直接因素,純乙醇的致死量,嬰兒為6~10 mL,兒童為25 mL[5]。本組18例均遠超出致死量,但除2例因就診時間較晚死亡外,其余經合理治療均存活。原因與是否空腹、既往是否嗜酒及兒童少有臟器基礎病有關外,治療早晚是關鍵。本組病例中凡酒后2 h內就診者盡管病情嚴重,但療效滿意。10 h后就診者預后差。

急性酒精中毒對于兒童危害較大,如治療不及時可出現傷殘甚至死亡等嚴重事件。醫務工作者應多宣傳育兒常識,避免對發熱患兒給予酒精擦浴。嗜酒家長應戒酒,禁止小兒飲酒。各種餐飲娛樂場所禁止向兒童聚會者提供酒類飲料。全社會共同努力防范酒精對兒童的危害。

【參考文獻】

[1] 陳灝珠.實用內科學[M].第11版.北京:人民衛生出版社,2002:789-790.

[2] 袁 壯,薛辛東.兒科急重癥與疑難病例診治評述[M].第一版.北京:人民衛生出版社,2002:569-570.

[3] 汪 洋,董雪松.納絡酮治療腦復蘇的臨床觀察[J].中國實用內科雜志,2006,16(5):367.

第5篇:統計分析制度范文

2005~2007年收治重度哮喘伴呼吸衰竭患者27例,均經口腔氣管插管,男17例,女10例,平均60.1歲;并發慢性支氣管炎,肺氣腫患者24例;平均帶機時間8.5小時,其中5例患者超過20小時。

重度哮喘診斷標準:①癥狀焦慮、煩躁、大汗,② PaO2<60mmHg、P>120次/分、PaO2<60mmHg,PaCO2<45mmHg ,R>30次/分,PH降低,三凹征象。呼吸衰竭診斷標準:PaCO2>50mmHg、PaO2<60mmHg,伴或不伴昏迷。

方法:機械輔助或控制通氣各種參數個體化,盡可能使用讓患者感覺舒適又能有效改善呼氣功能的通氣模式,對有慢性肺內感染等并發癥患者合理、有效、聯合應用抗生素,抑制內源性激發因素,氣道管理重點加強吸痰操作,促進痰排出,加強綜合治療。

結 果

27例患者中,死亡3例,21例患者進入緩解期,3例死亡患者中有2例死于多器官衰竭,1例死于上消化道出血,無1例患者死因是由于呼吸機操作不當,或綜合治療失誤所致。

討 論

重視呼吸機個體化的使用:機械通氣時常用較大潮氣量和低頻通氣、減少氣流阻力、使呼吸肌得到充分休息,按千克體重精確計算潮氣量,一般潮氣量15~20ml/kg,呼吸頻率8~10次/分,通氣壓力50~60cmH2O,吸氣氧濃度<50%,I:E=1:2。有自主呼吸患者采用SIMV+PSV,SIMV頻率稍低于病人呼吸頻率。因為要克服支氣管痙攣,PSV壓力可較高20~30cmH2O,但必須攝胸片除外患者有肺大皰存在。病情緩解后,氣道壓力適當降低。昏迷病人應用CMV模式;清醒患者插管時首先與患者溝通,取得患者的配合。必要時先給予肌松劑,最好選用潘可羅寧,因其還有緩解迷走神經作用,利于解除支氣管痙攣。

有效使用抗生素:哮喘激發的內源性因素,支氣管慢性炎癥被認為是哮喘的本質,本組患者中有21例并發呼吸衰竭,慢性肺內感染是主要的激動因素,所有患者均做痰培養+藥敏試驗,合理選用廣譜抗生素,對于慢性肺內感染尤其是老年患者,聯合使用喹諾酮類、頭孢類抗生素效果較好。

呼吸道分泌物是機械通氣和氣道管理經常遇到的問題,尤其是有慢性支氣管炎病史的哮喘患者經常因為急性肺內感染、痰液增多、痰栓形成,造成急性呼吸衰竭。應當重視氣道管理中吸痰方法,操作方法不當、未掌握好時間,均可能威脅患者生命。對于有黏稠痰或痰栓的患者,我們采取首先霧化吸入,其次有選擇地翻身拍背,最后吸痰操作,成功率較高。霧化藥物有α-糜蛋白酶、鹽酸氨溴索、地塞米松等藥物,有時也沿氣管插管內壁注入3~8ml生理鹽水或碳酸氫鈉、軟化濕化痰液。若發生肺不張則根據胸X線片提供的位置,采用特殊、有選擇的翻身、拍背扣擊,有利于阻塞肺葉痰液的排出。吸痰前純氧吸入2~3分鐘、吸痰時間不超過15秒、嚴格無菌操作技術,消毒洗手,戴一次性無菌手套、吸痰用品專人專用、專用專管,每次更換吸痰管,病房地面嚴格消毒,保持室內通風,濕度60%左右,每隔2~3小時用多功能消毒機消毒1次。

綜合治療合理應用支氣管舒張劑,維持水電解質和酸堿平衡,保證輸液2500~3500ml/日,當pH

第6篇:統計分析制度范文

(成都信息工程學院,四川 成都 610225)

【摘 要】根據強制戒毒中心的管理工作需要,基于Microsoft.NET平臺及戒毒所局域網絡,采用visual studio 2010及Microsoft SQL Server2008開發工具、C/S三層結構模式、C#開發語言及ADO.NET編程技術, 建立包含評估功能模塊的信息管理系統。通過運行結果表明,本系統運行良好且基本滿足戒毒所對戒毒人員信息管理及評估的需求,確保了戒毒人員信息的完整性與保密性,并提高了戒毒所的工作效率。

關鍵詞 戒毒中心;信息管理;評估

0 引言

我國戒毒中心主要分為以下幾種:強制戒毒所、勞教戒毒所、戒毒醫療機構,已經覆蓋了全國各地。據相關資料分析顯示,截至2013年底,全國累計登記吸毒人員247.5萬名,同比上升18%。而且每年以20萬人左右的速度攀升[1]。

隨著《中華人民共和國禁毒法》的實施,認真貫徹和落實《禁毒法》、《戒毒條例》,進一步規范強制隔離戒毒診斷評估工作,切實保障戒毒人員合法權益,相關部門制定了一套《強制隔離戒毒診斷評估辦法》。通過該辦法對強制戒毒人員進行了一些列的評估:行為表現評估、生理脫毒評估、身心康復評估及社會環境與適應能力評估。

隨著經濟的進步、科技的發展,信息時代的來臨,信息化管理隨之應運而生。針對戒毒患者這一特殊的邊緣群體,為不侵犯其隱私,開發一套相對完善的戒毒人員信息管理及診斷評估系統勢在必行。

根據戒毒所實際情況的需要,充分遵守《戒毒條例》對戒毒患者個人信息保密原則,針對強制戒毒中心分析并設計信息管理評估系統。

1 系統框架

根據戒毒中心的業務需求分析,系統包括管理科領導層、管理員、監督員三級用戶,三級用戶都采用C/S模式完成,本系統的平臺體系如圖1所示[2]。

Figure1 Architecture of the syste

本系統的搭建是在硬件支撐體系和網絡通信搭建成功的情況下完成,即主機服務器、打印機、局域網等已經布線完成,本系統通過串口/USB/網絡與主機連接,向主機發送采集到的各種消費、會見等信息,所有與戒毒人員相關的信息都將通過戒毒人員的指紋確定是其本人進行的消費操作,本系統的軟件部分框架圖如圖2所示。

2 系統功能

該信息管理評估系統以計算機網絡技術為基礎,并搭建網絡數據庫平臺,該平臺基于C#開發語言,并且采用靈活的C/S(用戶/服務器)模式搭建體系結構,強化使用權限的等級管理,遵循業務流程設計的數據信息交互,將強制戒毒人員的日常生活狀況及評估管理工作融入到信息化管理評估系統中,是戒毒信息采集、相關數據分析、強制戒毒人員的戒毒效果評估、問題反饋等工作真正匹配適合實際工作業務流,為戒毒所的管理工作實現決策支持,在提高強制戒毒人員的康復率方面具有顯著的實用價值與重要意義。

Figure2 The Block Diagram of the syste

戒毒診斷評估不是一種單項的評估,而是一種綜合性評價,是一項復雜的系統工程。因此,在評估前要全面收集資料,將多種評估、評判的聯合使用(如觀察法、醫學檢查法、會談法等),以嚴謹的態度和客觀的事實分析評價所得到的資料,期望達到有效的、客觀公允的評估結果[3]。本系統主要分為以下七大模塊。

(1)系統登錄模塊:根據管理人員的操作權限及授權用戶名及密碼登錄戒毒人員信息管理系統,根據需求對戒毒人員的各種相關信息進行操作。

(2)評估管理模塊:本系統根據國家頒布的《強制隔離戒毒診斷評估辦法》中的戒毒人員評估標準,將評估系統設置為“三步”流程。第一,由專業的工作人員對其進行行為表現評估、社會環境與適應能力評估;第二,對其進行生理脫毒評估、身心康復評估,并根據實際情況給出“合格”、“不合格”的評估結果;第三,由專業的“評估小組”根據評估結果給出專業的評估意見,并將其上報給相關指導部門。

(3)信息管理模塊:對戒毒人員的基本信息及在戒毒所內的信息進行管理,并根據戒毒人員的消費權限對其消費情況做出統計等。

(4)權限設置模塊:根據強制戒毒人員在戒毒中心的情況對其消費權限、親情號碼撥打權限、會見家人等權限進行相關設置。

(5)會見管理模塊:根據戒毒人員的個人情況對其與家人會見的次數進行管理,并統計會見親人的詳細信息。

(6)報表管理模塊:根據強制戒毒人員的表現分階段對其進行獎金獎勵及家人為其日常生活充值,統計充值的時間、充值的金額、賬戶余額等詳細信息;并匯總戒毒人員各項消費、充值及余額、評估等情況的詳細信息,按查詢條件打印出所需報表。

信息管理評估系統可迅速、及時的查詢到戒毒人員的相關信息,提高了管理各種信息的準確度,并加強了戒毒所各部門的信息交流與處理,極大程度上的提高了戒毒所的工作效率,也減免了因手工處理相關事情的繁瑣與誤差。

通過評估模塊對強制戒毒人員進行定期評估,并由專業評估小組分析評估狀況,有助于通過評估結果分析戒毒中心強制戒毒人員的整體狀況,為針對戒毒所的各項研究提供了可靠的數據及有利的依據。

3 系統設計與實現

本文主要闡述了戒毒所工作人員管理戒毒患者信息部分的功能設計,具備對戒毒人員信息保密性的要求,同時實現戒毒所管理工作的自動化、規范化及系統化。

3.1 功能模塊的設計

根據系統功能的描述,對系統進行設計并實現了所有功能,本系統界面簡單、易懂。該系統的整體布局不變,根據操作人員的選擇,改變布局的工作區域。基本信息管理模塊的界面,管理者可根據需要注冊登記新入所成員的信息,根據管理者權限的不同可實現查詢、修改、注銷所內戒毒人員的信息。

登記新成員時可通過圖像的采集生成戒毒人員的頭像信息、通過指紋采集生成指紋模板信息并將其上傳至個人基本信息數據表中,在本系統中可以分別采集十個手指的指紋模板信息,頭像及指紋模板信息都通過二進制的形式存儲在數據庫中,在以后的消費過程中將通過指紋確認其消費情況。

本系統可根據管理人員權限的不同對戒毒人員的各類信息進行分類查看并統計出規律,根據不同的曲線圖可以得出相應的數據并對其做出分析,為將來的戒毒工作提供有利的依據。評估功能主要作用是可根據戒毒人員各項指標做出評估,該模塊含有若干條量化標準,系統每月將所有評估內容進行量化后評分,最終到處數據,根據系統量化的標準,由評估小組對戒毒人員進行的評估結果進行查核并給出相應的意見。

3.2 數據庫的設計

本系統設計的面向群體是戒毒人員,這一特殊群體必須對其個人信息進行嚴格保密,根據這一設計的需求,本系統數據庫的設計本著戒毒人員信息的完整性及保密性原則建立了一個AllInformation數據庫(該數據庫包括了各個管理人員的信息、戒毒人員的基本信息、消費的信息及評估評判詳情等),并根據戒毒人員信息的保密級及重要程度進行相應的分類,設置不同的權限,依據各個管理人員的級別。

根據數據庫的加密原則,本系統設計時對數據庫進行了三級加密,數據庫級、表級、字段級,這樣的多級加密形式以確保強制戒毒人員的信息保密性。同時為防止數據庫中數據由于外界的原因丟失,本系統設計時使用了SQL Server中的作業,將數據庫定時的進行自動備份以保證數據的完整性[4]。

4 總結與展望

隨著網絡技術與計算機的飛速發展、云計算時代的到來,科技給人們的生活、工作、學習帶來了巨大的改變,國民經濟水平的不斷提高,信息化技術從各面沖擊著人們的視角[5]。

在社會中,有這樣一群被社會邊緣化的群體,他們分布在全國各地的戒毒所中被封閉式的管理,本系統就是針對這一群體而專門設立的課題開發相應的管理系統,通過信息化管理,可以簡化戒毒工作者大量的機械重復操作,使得戒毒所的工作人員更加高效的工作。

本系統的優點在于保證了戒毒者信息的保密性和完整性,并且對戒毒人員的數據信息進行了有效的控制,實現了對戒毒人員的信息化管理,并且能夠通過各項記錄分析戒毒人員的一部分基本情況,比如隨著時間的推移可以判斷戒毒者的康復率及復吸率,可以通過戒毒者參加活動的出勤率并根據其參與活動的情況對其進行分析找到更加有利的戒毒方法等。與此同時,評估模塊使戒毒人員的評估過程信息化、規范化,對戒毒者的狀態進行長期評估,有助于對強制戒毒者狀態的了解,不足在于本系統還沒有得到足夠的數據以分析出各項相關數據的指標。

系統的開發與完善是一個較為長期的過程,需要在實際應用中不斷的積累與完善。本系統界面友好、功能相對完善,在操作方面應向著更人性化的方向發展。

參考文獻

[1]2014年中國禁毒報告之十一:毒情形勢[Z].中國國家禁毒委員會辦公室.Report on drug control in China in 2014 11: DuQing situation[Z].China’s national narcotics control commission.

[2]任正華,黃猛,高成軍.基于.NET技術的科技管理信息系統的構建[J].現代農業科技,2013(10):337-338.Ren Z. H, Huang M.,Gao C. J. Build the Management System of Technology Information based on .NET [J].Modern Agricultural science and Technology, 2013(10):337-338

[3]謝仁謙.如何建立戒毒診斷評估系統[J].衛生職業教育,2009,27(14):148-149.Xie R. Q..How to Build the System of Diagnostic and Evaluating for Abandon Drug Habits[J].Health Vocational Education, 2009, 27(14): 148-149.

[4]張笑.基于.NET的酒店管理系統的研究與實現[D].電子科技大學,2010.Zhang X..The Development of the Management System of Wineshop Based on .NET Framework[D].University of Electronic Science and Technology of China,2010.

[5]姬睿.SQL SERVER 數據庫安全管理機制[J].科技信息,2008:48.Ji R..Research of SQL Server Database Security Management Mechanism[J]. Science & Technology Information, 2008:48

第7篇:統計分析制度范文

關鍵詞:單片機;溫度控制;研究;分析

中圖分類號:TP338 文獻標識碼:A 文章編號:1009-3044(2015)05-0256-02

隨著技術創新與發展,計算機與互聯網絡的聯結所產生的信息技術已經開始引領時代,并使社會各行各業開啟了前所未有的變革。反過來,它也更加刺激了各種技術的再生產,或創新研究。當前,單片機在使用的過程中,為了保證產品的性能,需要不斷對溫度進行合理的控制與管理。研究表明,有效控制單片機的溫度不但能加強操作的靈活性,而且能最大程度滿足用戶的需求。近年來,企業在生產的過程中,引入了單片機溫度控制系統,不但解決了生產中的問題,而且大大增加了生產率,為企業帶來巨大的經濟收益。

1 單片機的基礎知識

從單片機的發展歷程來看,單片機最早又被稱為:微型計算機。其特征是:由RAM、CPU、ROM等多個元件組成。單片機的體積小,方便攜帶,同時又具有強大的功能。在現代化工業中引入單片機,能夠利用外加電源以及晶振的效能,對數字化信息做出處理,從而實現溫度的控制,給企業帶來更大的收益。同時,單片機還被廣泛應用到日常生活中,不但能使勞動環境得到改善,降低了生產風險系數,而且加大了能源的利用度,符合可持續的發展觀念。

2 單片機類型的選擇以及系統框架結構

2.1 單片機的選型

為了能更好地發揮溫度控制系統的作用,選擇適合的單片機類型很關鍵。一般情況下,單片機在選擇的過程中,應該符合這幾個標準。比如:容量要大、運轉效率要高、價格比較低廉、具有普遍適用性。本文采用的主控芯片型號為AT89S5。該款產品的優點主要有這幾個方面。第一,在使用的過程中,能實現與Intel公司的8051兼容。第二,可編程序在要求的范圍內,可以進行隨機讀,并進行儲存。第三,時鐘頻率在0~33MHZ的范圍之內,完全可以高效工作。第四,可編程輸入與輸入引腳的數量為32個,16位定時計數器、數據指針的數量均為2個。第五,中斷電源的數量為6個,與2級優先級。第六,有雙全共串行通信接口,并具有一定的先進性。

2.2 傳感器的選擇

本文中溫度控制系統采用的傳感器型號為DA18B20,改傳感器由專門的半導體廠家生產,具有微型處理的功能,是比較先進的一款智能溫度傳感器。它的主要特征是:體積比較小、方便攜帶,而且數據傳輸的效率非常高,在遠距離的情況也完全可以操作。因此,該傳感器被普遍應用在各個領域中,比如軍事、工業、企業,以及日常生活等。

2.3 溫度控制系統框架

溫度控制在營運的過程中,依靠集成模塊技術來進行工作,該技術包括多個組成部分。主要有(單片機、采集、溫度設置、顯示、驅動電路)等模塊。集成模塊的工作原理是:首先,采集模塊實現對數據的有效采集,然后將數據通過單片機模塊輸出,并對其進行加工、處理。其次,被處理后的數量上傳到溫度控制系統中,再通過顯示模塊將數據顯示出來。另外,溫度設置模塊的功能是:在溫度控制系統中,利用溫度設置模塊,可以提前將溫度的數值設置好。當被采集的數據被監測出溫度有異常時,單片機模塊可以自行調節控制,如果溫度大于設定的要求時,單片機就會停止加熱。如果溫度小于設定的要求時,單片機就會打開驅動電路,開始加熱。另外,當單片機改變驅動電路時,還會發出強烈的警報聲。這樣,有利于工作人員及時檢查系統狀況,幫助系統恢復正常工作。

3 單片機溫度控制系統的原理

首先,傳感器對信號進行捕捉,并將其轉化為電壓信號,然后放大倍數,使單片機能夠識別到,以便實施控制。當信號完成過濾之后,就會生成標度,使溫度可見。其次,在對比實際檢測溫度的基礎上,實行溫度的調節和優化,最終將溫度控制到最佳狀態。最后,單片機在運行的過程中,能夠完成溫度的實時檢測,然后根據實際的要求,對檢測的結果做出調節和控制。因此,單品機在工業生產以及日常生活中被廣泛應用,不但增加了溫度的精準性,而且提高了企業的生產效益。除此之外,單片機在溫度控制中,具有良好的安全性與穩定性,不會產生任何風險。最后,在使用單片機的過程中,還應該根據實際需要,不斷完善程序,增強單片機的功能,推動它的不斷發展。

4 單片機溫度控制的措施

4.1 利用純硬件的閉環控制系統

該方法在使用中,具有速度快的優勢特點,同時也存在一定的局限性。比如:控制的精度不高,線路比較復雜,操作不靈活,增加了調試、安裝的難度。因此在推廣的過程中,遇到了很大的障礙。

4.2 利用FPGA/CPLD,以及有IP內核的FPGACPLD方式

首先,前一種方式能夠實現信息的采集,并進行存儲,然后顯示出來。另外,在IP內核環境下,可以利用交換的方式實現信息的測量、分析。這種方法使系統結構更加合理,并且在能應用與復雜的測量中,容易操作,具有一定的優勢。同時,該方法在使用中也存在一定的缺陷。比如:安裝、調試困難,而且價格比較昂貴。因此,在溫度控制中,也不利于推廣。

4.3 在使用單片機的基礎上,配合使用高精度溫度傳感器

單片機在使用過程中,能夠完成人機界面作業,對信號進行分析與處理。另外為了補充單片機存在的缺陷,將高精度傳感器納入控制系統,完成對信號的采集、儲存、轉換等。這種方式能最大程度的發揮系統的優勢,提高單片機溫度控制的效果,值得推廣。

5 單片機的溫度控制系統的開發和應用

5.1 硬件電路的開發和應用

硬件電路開發的要求通常是:單片機主機、兩路傳感器、多路獨立控制開關、調節閥門,以及傳感器等設備。只要配備齊全上面的硬件后,基本上可以實現預期的效果。通過及時的檢測,能夠防止生產中出現的溫度變化,并及時采取有效的措施,防止給企業帶來損失。另外,可以安裝一些輔的設備,比如報警器、顯示器等,提高系統的服務功能,以便達到運行的最佳狀態。

5.2 軟件系統的開發和應用

軟件系統的開發與應用主要通過C語言編程來實現,增加單片機溫度系統的各種功能。在開發與應用的過程中,主要發揮作用的是主模塊和主程序。首先,主模塊在初始化之后,將溫度的檢測用數據顯示出來,并進行處理、存儲等。其次,當檢測的溫度超出預定范圍之后,主程序在受到信號之后,能夠對溫度進行及時的調節,并與其他子程序通力合作,最終將溫度控制在合理的范圍內。

5.3 溫度檢測的開發和應用

在溫度檢測的開發和應用中,一般采用熱電偶傳感器來工作。該傳感器的特點是:結構簡單,價格低廉,測量范圍廣,準確度高,傳輸速度快,靈敏度好。當然,熱電偶傳感器在使用過程中,也存在一定的局限性。比如:一旦電壓比較高時,該傳感器識別率就會降低,影響檢測的準確度。通常解決的辦法是:將倍數比較高的電路安裝在轉換器上,提高電壓信號強度,來完成數據的傳輸。這種辦法操作簡單,非常方便。

6 結束語

當前,工業、企業、軍事,以及在日常生活中,為了有效實行溫度的控制,普遍采用了單片機溫度控制系統。該系統主要能夠實現兩方面的功能。一方面,能夠加強溫度的實時控制和檢測,預防各種問題的發生。另一方面,在溫度監測的過程中,能夠幫助工作人員根據當前的運行狀態,對溫度作出控制和調節,保證系統的正常運行。另外,單片機結構簡單,價格比較低,操作簡單,精準度高,而且在使用中非常可靠,不會出現負面影響。實踐證明,將單片機應用到工業生產中,通過對溫度的有效控制,減少了工作人員的勞動強度,而且使生產率得到了很大的提高。因此,單片機在未來發展中具有更加廣闊的市場。

參考文獻:

[1] 史玲. 基于單片機的溫度控制系統的研究與實現[J]. 電子制作, 2014(9): 9-10.

第8篇:統計分析制度范文

關鍵詞:雞白細胞介素18;雞干擾素γ;抗病毒;免疫調節

中圖分類號 S855.3 文獻標識碼 A 文章編號 1007-7731(2017)11-0040-07

Synergistic Antiviral Mechanism of Chicken IL-18 and IFN-γ

Li Xiaoting1 et al.

(1College of Animal Science and Technology,Heilongjiang Bayi Agricultural University,Daqing 163319,China)

Abstract:The healthy and rapid development of poultry industry was troubled by avian viral diseases such as Infectious Bursal Disease(IBD). With other anti-viral drug effect is not ideal,it is necessary to use cytokine preparations to improve the immune system and improve the anti-virus ability. Chicken interleukin-18 (ChIL-18)and chicken interferon gamma(ChIFN-γ)have been shown to inhibit a variety of viral infections. In order to study the novel cytokine preparations,the effects of ChIL-18 and ChIFN-γ and the two mixed antiviral mechanism was analyzed. The results of this laboratory had showed that ChIL-18 and ChIFN-γ can inhibit IBDV proliferation in chickens,especially with the mixed group,which indicates that the mixed group has better antiviral effect. Within 7 days after ChIL-18 and ChIFN-γ injection of chickens,the kit was used to detect the changes of cytokines in the chicks. The effects of ChIL-18 and ChIFN-γ on intracellular NO,several Toll-like receptors (TLR)and downstream signaling pathways were analyzed by using peripheral blood mononuclear cells of chickens. The results showed that the levels of IL-6,IL-12 and IL-17 in the serum stimulated by mixed group ware significantly different from those in the PBS group. Mixed group proteins could induce NO production,the expression levels of TLR2,TLR3,TLR4 and MHC-II were increased and MAPK and NFκB signaling were activated. These results indicated that the mixed group had a better theoretical basis for antiviral ability,ChIL-18 and ChIFN-γ,both of which could induce the body to produce effective defense against virus infection and provide reference for the study of new cytokine preparations.

Key words:Chicken interleukin 18;Chicken interferon γ;Antiviral;Immunoregulation

1957年,Isaacs和Lindenmann在研究流感病毒的干擾現象時發現了一種與病毒干擾作用有關的活性物質,命名為干擾素(interferon,INF)[1]。1958年Nagano和KoJima報道了同樣的發現[2],這也是第一個純化到同質,克隆,測序完全的細胞因子,并以重組的形式生產并被廣泛的應用于臨床[3]。IFN應答在對病毒的先天免疫中起重要作用[4-5]。病毒入侵誘導許多細胞類型產生IFN,并且IFN作用于鄰近的健康細胞以防止進一步的病毒感染。IFN-γ是唯一的Ⅱ型干擾素,又被稱為免疫型IFN[6],主要由活化的T、B淋巴細胞和自然殺傷(Natural killer,NK)細胞產生,是緊密參與先天和獲得性免疫應答的促炎性細胞因子[7]。IFN-γ可以有效的刺激NK細胞和巨噬細胞活化[8],激活抗微生物和抗原呈遞功能,在抗胞內病原體的宿主防御中起關鍵作用[9]。發生免疫應答時,IFN-γ的循環擴增可以快速警告相鄰細胞以及先天免疫系統的效應細胞對抗可能的感染。IFN-γ可以廣泛的影響細胞程序[10],也可以引起細胞表面Ⅰ類和Ⅱ類主要組織相容性復合體(Major histocompatibility complex,MHC)分子的表達增加[11]。IFN-γ具有較為嚴格的種屬特異性。

IL-18在1989年首次在小鼠腹腔內注射內毒素后從血清中分離,被描述為“IFN-γ誘導因子”。許多研究者得出結論,該血清因子是IL-12,直到1995年從小鼠肝臟純化和“IFN-γ誘導因子”的分子克隆,才更名為IL-18[12]。IL-18屬于IL-1家族的第四成員,由巨噬細胞,樹突細胞(DC),嗜中性粒細胞,脂肪細胞,枯否細胞,小膠質細胞和大腦中的某些神經元等多種細胞產生。這種細胞因子呈現許多獨特的生物學效應,包括多效性、多功能性、免疫應答和促炎作用[13-16]。IL-18與家族中的IL-1β相似,其分泌不通過內質網和高爾基體,然而,IL-18的生物學活性并不能用IL-1β來概括。自1995年以來,許多研究已經使用內源性IL-18或IL-18缺陷型小鼠來研究IL-18的多種生物學功能。已有研究表明IL-18可以刺激激活NK細胞[17]、細胞毒性T淋巴細胞[18]以及對癌細胞生長和轉移的抑制作用[19]。

本實驗為了進一步研究IFN-γ和IL-18及二者的協同抗病毒活性與機制,對IFN-γ和IL-18及它們的協同免疫調節活性進行了誘導細胞因子分泌、NO產生和TLR表達和通路激活的分析。本實驗獲得的單一IFN-γ和IL-18蛋白將為產業開發和臨床用奠定了一定的物質基礎,對后續的應用研究具有重要意義。在研究結果中,蛋白的協同作用具有較好的抗病毒效果,且具有較單一蛋白更好地免疫調節能力,為新型抗病毒的細胞因子制劑的開發和利用奠定了夯實的理論基礎。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 實驗用動物 14日齡SPF(specific-pathogen-free)級三黃雞和9~11日齡雞胚購自大慶興旺養殖場。

1.1.2 主要試驗試劑 ChIL-18和ChIFN-γ為本實驗室制備,GM-CSF和VGX(TLR-4抑制劑)購自abcam公司;反轉錄試劑盒購自Bio NEER公司;質粒提取及DNA純化試劑盒購自Axygen公司;白介素-2(IL-2),白介素-4(IL-4),白介素-6(IL-6),白介素-10(IL-10),白介素-12(IL-12),白介素-17(IL-17),腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的酶聯免疫吸附測定法(ELISA)檢測試劑盒購自云克隆有限公司,NO檢測試劑盒購自碧云天生物技術有限公司。

1.2 方法

1.2.1 實驗動物處理 原核表達的ChIL-18和ChIFN-γ蛋白為本實驗室前期制備,已證明這2種蛋白具有抗IBDV感染的作用(未發表)。14日齡SPF級三黃雞雛雞20只,自由采食及飲水。隨機分成4組,每組5只,注射制劑分為ChIL-18組、ChIFN-γ組、ChIL-18+ChIFN-γ的混合組及PBS組。給藥方式為腹腔注射。實驗流程為:對14日齡雛雞分別以腹腔注射的方式進行初次注射純化后的濃度為1mg/mL的重組蛋白,每只雛雞注射200μL,24h后進行二次注射同樣水平的蛋白。具體實驗方法見表1。分別在注射后1d、2d、3d、5d和7d檢測血清中細胞因子IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,IL-12,IL-17的分泌水平。

表1 試驗動物分組

[組別 注射方式 數量(只) 14日齡

(mL/只) 15日齡

(mL/只) PBS 腹腔 5 0.2 0.2 IFN-γ 腹腔 5 0.2 0.2 IL-18 腹腔 5 0.2 0.2 IFN-γ+ IL-18 腹腔 5 0.2 0.2 ]

1.2.2 分離雛雞血清 對注射后雛雞靜脈采血,放于37℃恒溫培養箱中靜置1h,取出后放入4℃后3h,800g離心10min,吸取血清用于檢測細胞因子水平。

1.2.3 細胞因子檢測 檢測注射蛋白后雛雞血清中細胞因子的分泌情況。按照Gallus IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12和IL-17Precoated ELISA Kit操作步驟進行檢測。使用前將試劑盒所提供的Washing buffer(30×)、Dilution buffer R(1×)、Precoated ELISA plate和TMB取出室溫平衡一段時間,所有試劑需充分混勻且避免在此過程中產生泡沫。

將血清轉入試劑盒所提供的預包被平板條內,每孔50μL。實驗過程中需設置標準品孔及空白孔。每孔加入50μl稀釋后的Biotinylated antibody,輕輕振動混勻,酶標板上加封板膜,37℃溫箱孵育。60min后取出平板,傾倒孔內液體并于無菌濾紙上拍干,每孔加入250μL1×Washing buffer,洗滌3次,每次5min。最后一次洗滌結束后于無菌濾紙上拍干,每孔加入100μL稀釋后的Streptavidin-HRP,加上覆膜,37℃溫箱孵育30min。取出平板后傾倒孔內液體,再次用1×Washing buffer清洗平板5次,每次5min,最后一次洗滌結束后將平板拍干。加入TMB,37℃靜置避光顯色。約顯色8min后每孔加入Stop solution終止反應。在加入Stop solution 10min內測定平板內各孔450nm波長處的光密度。根據標準品濃度及其對應吸光度值繪制標準曲線并計算其所對應公式,依照公式計算血清中細胞因子含量。

1.2.4 檢測巨噬細胞中NO分泌 雞外周血單核細胞制備。用10mL無菌注射器抽取肝素(100μg/mL),濕潤注射器管壁后推出,抽取成年三黃雞的翅根靜脈血5mL,按TBD的外周血淋巴細胞分離液的操作說明分離出淋巴細胞。將細胞濃度調整為1.0×106cells/mL,轉移細胞到10cm細胞培養板中,37℃,5% CO2條件下培養4h,棄掉培養基,用37℃預熱的培養基清洗3遍,用胰酶將剩下的貼壁細胞消化下來,重新調整細胞濃度到1.0×106cells/mL,于24孔板中加入50ng/mL的GM-CSF繼續培養,當細胞密度到80%或90%單層融合狀態時,用無血清培養基終止培養12h,給予不同的蛋白組刺激。蛋白刺激24h后取出細胞培養皿,取細胞培養上清液400μL,按照試劑盒中的方法檢測上清液中NO的含量。

1.2.5 TLR信號通路分析 提取的巨噬細胞中加入不同組蛋白刺激培養24h后收集細胞按2.2.2中的方法提取細胞總RNA,按2.2.9.3中的方法對TLR-2、TLR-3、TLR-4、TLR-5、TLR-7、TLR-9、MHC-I和MHC-II的mRNA水平進行鑒定。對蛋白刺激后的巨噬細胞提取胞內蛋白質,利用western-blot方法檢測巨噬細胞中MAPK和NFκB信號通路中p38和p65的表達情況以及其他幾種關鍵蛋白的表達水平。在24孔培養皿中的巨噬細胞中加入蛋白刺激24h后同時加入TLR-4抑制劑(VGX)和1×TCID50的IBDV,用無血清培養基繼續培養直至陽性孔完全病變,觀察實驗細胞孔中細胞的病變情況,利用qRT-PCR的方法定量檢測細胞培養液中病毒的復制水平。

1.2.6 數據統計分析 所有的數據進行生物統計學分析,采用SPSS軟件進行單因素方差分析,*表示P

2 結果與分析

2.1 重組蛋白體內刺激血液中細胞因子檢測 使用純化后的ChIL-18和ChIFN-γ蛋白以腹腔注射方式接種雛雞,加強注射1天后開始分離雛雞外周血血清。雛雞血清中細胞因子檢測結果。如圖1所示,與PBS組相比,ChIL-18+ChIFN-γ混合蛋白注射后,血清中IL-2的分泌水平有所增加,到第3天之后,細胞因子水平逐漸下降。IL-4的分泌在第1天開始升高,知道7d仍然高于PBS組,3個蛋白組都能明顯地升高其分泌水平。在蛋白注射后,IL-6的分泌水平逐漸升高,并在第7天達到高峰,ChIL-18+ChIFN-γ混合蛋白組可以更有效地刺激IL-6的分泌。與PBS組相比,混合組蛋白雖然可以增加IL-10的分泌,但增加的量不高,整體分泌水平都很低。在檢測的第2天,IL-12的分泌水平明顯升高,之后逐漸下降恢復正常水平,ChIL-18+ChIFN-γ混合蛋白組的刺激分泌效果相對較好,其他兩組與PBS沒有統計學差異。蛋白組可以刺激IL-17,且在檢測的第1天開始分泌,之后逐漸下降,但仍然可以在幾天內持續較高的分泌水平。綜上,注射蛋白后血清中的IL-4、IL-6、IL-12和IL-17能顯著分泌,其中IL-2,IL-10和IL-12的分泌水平較其他組低,證明蛋白刺激可以在體內引起較強的細胞免疫,而在使用PBS刺激的情況下,這幾種細胞因子的分泌不明顯。結果說明ChIL-18和ChIFN-γ蛋白刺激幾種細胞因子分泌具有特異性。

[IL-2pg(mL)][IL-4pg(mL)][IL-6pg(mL)][IL-10pg(mL)][IL-12pg(mL)][IL-17pg(mL)]

圖1 注射蛋白后血清中細胞因子水平

2.2 蛋白誘導巨噬細胞產生NO 以雞外周血單核細胞制備的巨噬細胞為研究對象,分析蛋白對NO產生的影響。加入ChIL-18、ChIFN-γ、ChIL-18和ChIFN-γ蛋白及PBS刺激巨噬細胞24h,利用試劑盒檢測細胞上清中NO的含量,結果如圖2所示。與PBS組相比較,ChIL-18和ChIFN-γ蛋白明顯刺激細胞產生更多的NO,混合蛋白刺激細胞產生NO相比于ChIL-18組具有明顯差異,而相比于ChIFN-γ組沒有統計學差異。結果表明混合組蛋白能夠更有效地刺激NO的產生,從而使細胞具有更好地抗感染的微環境。

[NO(μmol/L)]

圖2 蛋白刺激后巨噬細胞中NO水平的檢測

2.3 蛋白激活巨噬細胞中信號通路 在巨噬細胞中加入ChIL-18、ChIFN-γ、ChIL-18+ChIFN-γ和PBS 4組刺激物,繼續培養24h后收集細胞提取細胞總RNA,并對TLR-2、TLR-3、TLR-4、TLR-5、TLR-7、TLR-9、MHC-I和MHC-II的mRNA水平進行鑒定,結果如圖3所示。ChIL-18和ChIFN-γ混合蛋白組刺激后TLR-2、TLR-3、TLR-4和MHC-II的轉錄水平升高。表明混合蛋白激活了巨噬細胞中這幾種TLR的信號,使細胞具有更強的抗感染能力。混合蛋白提高MHC-II的轉錄水平表明混合蛋白可以更好地激活CD4+細胞免疫應答。

圖3 蛋白刺激后巨噬細胞中TLR和MHC的表達情況分析

利用western-blot方法檢測MAPK和NFκB信號通路中幾種關鍵蛋白的表達水平,結果如圖4所示。蛋白刺激后4~24h檢測p38和p65的表達,結果與PBS相比,3組蛋白都能夠刺激p38和p65蛋白的表達升高,而ChIL-18+ ChIFN-γ混合蛋白組中蛋白的水平更高,而且蛋白高表達時間延長。ChIL-18+ChIFN-γ混合蛋白同樣能刺激通路中其他幾種關鍵蛋白的表達量升高,IκBα降解量增多。表明混合蛋白可以更強烈地激活MAPK和NFκB信號通路并延長通路活化時間。

圖4 Western-Blot方法檢測巨噬細胞中蛋白水平

在24孔培養皿中的巨噬細胞中加入蛋白刺激24h后同時加入TLR-4抑制劑和1×TCID50的IBDV,用無血清培養基繼續培養直至陽性孔出現完全病變,觀察實驗細胞孔中細胞的病變情況,結果如圖5所示。在加入VGX之后蛋白組巨噬細胞仍會發生與PBS組相似的死亡和溶解,表明蛋白并不能抑制病毒感染引起的細胞病變和死亡。qRT-PCR定量分析蛋白組在加入VGX之后細胞培養液中的IBDV含量沒有減少。說明TLR-4信號對蛋白發揮的抗病毒感染的能力具有至關重要的作用。

圖6 蛋白不能抑制巨噬細胞加入VGX后對病毒的感染

3 討論

本研究使用原核表達系統表達出的ChIFN-γ和ChIL-18注射到14日齡雛雞體內,1d后進行二次注射,對注射后7d內的幾種細胞因子進行體內分析,檢測的細胞因子包括IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12和IL-17。混合組蛋白能明顯提高幾種細胞因子的轉錄水平。作為Th1型細胞免疫的主要效應分子,IFN-γ可以自動擴增Th1應答并交叉調節其他Th型[20],IL-18不僅誘導IFN-γ產生,也在增強Th1反應中發揮重要作用[21],本研究結果中混合組蛋白注射后在血清中檢測到更高水平的IL-12。與Qiao Y等的研究一致,IFN-γ可以增加IL-12的表達[22],也有報道表明,IL-18不能誘導IL-12的產生[23],可能是由于實驗的條件不同,所以出現不一樣的實驗結果。本實驗表明,混合組蛋白可以提高IL-4、IL-10和IL-6的水平,已知IFN-γ對Th2和Treg免疫反應具有抑制作用,對促炎性細胞因子的產生具有促進作用,而IL-18可以通過CD14+單核細胞誘導IL-10產生[23],IL-18還誘導NK細胞,肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生IL-4[24]。實驗結果中IFN-γ和IL-18組及混合組蛋白誘導強烈的IL-17分泌,Th17細胞的分化被IL-6、IL-1、TGF-β和IL-21所驅動,IL-1β和IL-18在內環境穩定和炎癥條件下促進Th17細胞分化[25],本實驗中IFN-γ和IL-18明顯增加IL-6的表達,但由于實驗設計缺陷沒有檢測TGF-β的水平。以上結果說明IFN-γ和IL-18蛋白注射后會引起機體強烈的細胞免疫應答,使機體具有較強的抗病毒內環境。

巨噬細胞是對宿主防御具有重要作用的先天免疫細胞,可以產生介導宿主防御的多種促炎性細胞因子,這些細胞因子的基因表達強烈地受到TLR等模式識別受體與各種內源性炎癥因子所調節。所以本實驗利用雞外周血巨噬細胞研究蛋白對細胞產生NO的能力以及對TLR信號通路的影響進行鑒定及分析。結果表明混合組蛋白可以明顯提高巨噬細胞培養液中NO的含量,與Schroder K等的研究一致,IFN-γ可以提高巨噬細胞產生NO的水平[9],IL-18也可以通過促使巨噬細胞表面受體和IL-10的表達而間接誘導NO產生[26]。在TLR家族中,TLR-3、TLR-7、TLR-8和TLR-9位于細胞內區域,識別病毒核酸種類;TLR-1、TLR-2、TLR-4、TLR-5和TLR-6位于細胞表面,主要識別細菌細胞壁成分,TLR-2和TLR-4還能識別病毒結構蛋白。本實驗利用qRT-PCR的方法對幾種TLR和MHC分子進行轉錄分析,結果TLR-2、TLR-3和TLR-4的轉錄水平升高;TLR-5、TLR-7和TLR-9的轉錄水平沒有變化。IFN-γ刺激誘導細胞表面TLR-2和TLR-4蛋白的表達[27]。IFN-γ可以上調巨噬細胞中TLR-9的表達,但本實驗結果中TLR-9沒有變化,可能是因為在GM-CSF的存在下抑制了TLR-9的轉錄[28]。IL-18可以增加CD14+單核細胞中TLR-4的表達,而對TLR-2的表達沒有影響[23]。另一方面,Radstake等的研究表明在患有類風濕性關節炎患者的滑膜組織中表達TLR-2和TLR-4與IL-18的水平相關[29]。當IL-18處理PBMC時,同樣會觀察到TLR-2和TLR-4的上調。IFN-γ發揮抗病毒作用,在抗原呈遞細胞中誘導MHC-II類分析的表達和運輸,并影響吞噬作用和微管形成[30]。混合組蛋白刺激巨噬細胞會引起MHC-II類分子的轉錄水平明顯升高,而MHC-I類分子沒有明顯變化。這些結果表明蛋白刺激巨噬細胞可以改變細胞內效應分子的表達,使細胞具有更好的抗感染能力。

IFN-γ和IL-18刺激也影響TLR誘導的MAPK和NFκB信號通路的活化。本實驗中巨噬細胞在蛋白刺激24小時內利用western-blot分析表明,混合M蛋白可以明顯升高p38和p65的表達水平,IFN-γ和IL-18混合組蛋白刺激p38和p65表達升高都持續24h,表明混合蛋白可以激活MAPK和NFκB信號通路并使通路的激活狀態延長。之后對MAPK和NFκB信號通路中幾種關鍵蛋白進行表達分析。IκBα作為NFκB的抑制劑,二者具有拮抗作用,通過檢測IκBα的降解來反向證明NFκB的激活;細胞對趨化因子的反應性可以通過調節信號分子JNK來觀察;轉錄因子STAT1是IFN-γ應答的關鍵介質,可以增加組蛋白乙酰化,使TLR下游多種促炎性細胞因子基因的表達增加;C/EBPβ作為TLR誘導的轉錄因子,可以促進其他轉錄因子的募集和促炎性細胞因子基因的轉錄。當JNK、STAT1和C/EBPβ的表達上調時,表明蛋白可以促進多種細胞因子的產生。實驗結果與之前的報道一致,IFN-γ和IL-18刺激可以引起NFκB抑制劑IκBα的快速降解[31],JNK在受蛋白刺激的細胞中普遍存在,而在IFN-γ和混合組蛋白刺激的細胞中磷酸化的JNK水平較高,STAT1被IFN-γ刺激所激活,有研究表明在IFN-γ預處理的巨噬細胞中C/EBPβ的募集也增強[22],與其一致,本實驗結果中IFN-γ和混合組蛋白能明顯提高巨噬細胞中C/EBPβ的表達。以上結果表明IFN-γ和IL-18刺激巨噬細胞可以誘導TLR介導的MAPK和NFκB信號通路的激活,促進其他轉錄因子和炎性細胞因子的表達,并使細胞更敏感。在巨噬細胞中加入蛋白24h后同時加入TLR-4抑制劑和IBDV,結果在加入抑制劑之后,巨噬細胞的抗病毒能力明顯下降,表明TLR-4信號對巨噬細胞的抗病毒活性具有重要作用。綜上所述,IFN-γ和IL-18都可以誘導機體和細胞產生抗病毒能力,但二者的協同作用效果優于單一蛋白,為后續的抗病毒機制的研究打下夯實基礎。

⒖嘉南

[1]Isaacs A,Lindenmann J.Pillars Article: Virus Interference.I.The Interferon. Proc R Soc Lond B Biol Sci,1957,147: 258-267[J].J Immunol,2015,195(5):1911-1920.

[2]Nagano Y,Kojima Y. Interference of the inactive vaccinia virus with infection of skin by the active homologous virus[J].C R Seances Soc Biol Fil,1958,152(2):372-374.

[3]Billiau A.Interferon:the pathways of discovery I.Molecular and cellular aspects[J].Cytokine Growth Factor Rev,2006,17(5):381-409.

[4]van Boxel-Dezaire AH,Rani MR,Stark GR. Complex modulation of cell type-specific signaling in response to type I interferons[J].Immunity,2006,25(3):361-372.

[5]Khabar KS,Young HA. Post-transcriptional control of the interferon system[J].Biochimie,2007,89 (6-7):761-769.

[6]Al-Yahya S,Mahmoud L,Al-Zoghaibi F,et al. Human Cytokinome Analysis for Interferon Response[J].J Virol,2015,89(14):7108-7119.

[7]Tian S,Jiang C,Liu X,et al. Hypermethylation of IFN-γ in oral cancer tissues[J].Clin Oral Investig,2017.

[8] Chu M,Xu L,Zhang MB,et al. Role of Baicalin in Anti-Influenza Virus A as a Potent Inducer of IFN-Gamma[J].Biomed Res Int,2015,2015:263630.

[9]Schroder K,Sweet MJ,Hume DA. Signal integration between IFNgamma and TLR signalling pathways in macrophages[J].Immunobiology,2006,211(6-8):511-524.

[10]Schroder K,Hertzog PJ,Ravasi T,et al. Interferon-gamma:an overview of signals,mechansims and functions[J].J Leukoc Biol,2004,75(2):163-189.

[11]Bigley NJ. Complexity of Interferon-γ Interactions with HSV-1[J].Front Immunol,2014,5:15.

[12]Okamura H,Nagata K,Komatsu T,et al.Anovel costimulatory factor for gamma interferon induction found in the livers of mice causes endotoxicshock[J].Infect Immun,1995,63 (10):3966-3972.

[13]Gracie JA,Robertson SE,McInnes IB. Interleukin-18[J].J Leukoc Biol,2003,73(2):213-224.

[14]Dinarello CA.Interleukin-18 and the pathogenesis of inflammatory diseases[J].Semin Nephrol,2007,27(1):98-114.

[15]Iannello A,Samarani S,Debbeche O,et al. Role of interleukin-18 in the development and pathogenesis of AIDS[J].AIDS Rev,2009,11(3):115-125.

[16]Smith DE.The biological paths of IL-1 family members IL-18 and IL-33[J].J Leukoc Biol,2011,89(3):383-392.

[17]Chaix J,Tessmer MS,Hoebe K,et al.Cutting edge:Priming of NK cells by IL-18[J].J Immunol,2008,181(3):1627-1631.

[18]Okamoto I,Kohno K,Tanimoto T,et al. Development of CD8+ effector T cells is differentially regulated by IL-18 and IL-12[J].J Immunol,1999,162(6):3202-3211.

[19]Cao R,Farnebo J,Kurimoto M,et al. Interleukin-18 acts as an angiogenesis and tumor suppressor[J].FASEB J,1999,13(15):2195-2202.

[20]Szabo SJ,Sullivan BM,Peng SL,et al. Molecular mechanisms regulating Th1 immune responses[J].Annu Rev Immunol.2003;21:713-758.

[21]Sims JE,Smith DE. The IL-1 family: regulators of immunity[J].Nat Rev Immunol,2010,10(2):89-102.

[22]Qiao Y,Giannopoulou EG,Chan CH,et al.Synergistic activation of inflammatory cytokine genes by interferon-γ-induced chromatin remodeling and toll-like receptor signaling[J].Immunity,2013,39(3):454-469.

[23]Dias-Melicio LA,Fernandes RK,Rodrigues DR,et al.Interleukin-18 increase TLR4 and mannose receptor expression and modulates cytokine production inhuman monocytes[J].Mediators Inflamm,2015,2015:236839.

[24]Nakanishi K,Yoshimoto T,Tsutsui H,et al.Interleukin-18 is a unique cytokine that stimulates both Th1 and Th2 responses depending on its cytokinemilieu[J].Cytokine Growth Factor Rev,2001,12(1):53-72.

[25]Harrison OJ,Srinivasan N,Pott J,et al.Epithelial-derived IL-18 regulates Th17 cell differentiation and Foxp3 Treg cell function in the intestine[J].Mucosal Immunol,2015,8(6):1226-1236.

[26]Moreira AP,Dias-Melicio LA,Soares AM. Interleukin-10 but not Transforming Growth Factor beta inhibits murine activated macrophages Paracoccidioides brasiliensis killing:effect on H2O2 and NO production[J].Cell Immunol,2010,263(2):196-203.

[27]Tamai R,Sugawara S,Takeuchi O,et al.Synergistic effects of lipopolysaccharide and interferon-γ in iinducing interleukin-8 production inhuman monocytic THP-1 cell is accompanied by up-regulation of CD14,Toll-like receptor 4,MD-2 andMyD88 expression[J].J Endotoxin Res,2003,9(3):145-153.

[28]Sweet MJ,Campbell CC,Sester DP,et al.Colony-stimulating factor-1 suppresses responses to CpG DNA and expression of toll-like receptor 9 butenhances responses to lipopolysaccharide in murine macrophages[J].J Immunol,2002,168(1):392-399.

[29]Radstake TR,Roelofs MF,Jenniskens YM,et al. Expression of toll-like receptors 2 and 4 in rheumatoid synovial tissue and regulation by proinflammatory cytokines interleukin-12 and interleukin-18 via interferon-gamma[J].Arthritis Rheum,2004,50(12):3856-3865.

[30]Barois N,Forquet F,Davoust J.Actin microfilaments control the MHC class II antigen presentation pathway in B cells[J].J Cell Sci.,1998,111(Pt13):1791-1800.

第9篇:統計分析制度范文

關鍵詞:納洛酮 酒精中毒療效

急性酒精中毒是指飲酒所致的精神和軀體障礙,在我國較西方國家發病率低,多為飲酒過量所致,以白酒多見,酒精濃度一般在28~58度左右,最多數在500~1000mL左右,多數是以他人飲酒和請客敬酒喝多,少數是以家庭爭吵而自殺性飲酒,各年齡組都有,但年齡以青壯年為主,入院時間一般是在酒后0.5~2.5h為主,病人入院均有不同程度的頭暈、頭痛、惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內容物,呈非噴射狀,語多,言語含糊,好爭辯,欣快,缺乏判斷及抑制易沖動,昏迷,呼吸慢伴鼾聲,血壓下降,四肢濕冷,大小便失禁及抽搐,意識障礙,呼吸循環功能衰減。納洛酮可較好地縮短意識障礙的時間,為防治并發癥、改善全身狀態爭得時間。2007年1月~2008年1月用納洛酮治療急性酒精中毒伴意識障礙24例,取得滿意效果,現報道如下:

1、資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇:有大量飲酒及中毒表現,排除其他疾病所致昏迷。男20例,女4例,年齡15~46歲,平均為30歲。

1.1.1 常規方法 全部入院予洗胃,吸氧,保持呼吸道通暢,預防嘔吐物吸入及保暖。靜脈補液給予10%的葡萄糖溶液500mL和維生素C注射液3.0g,維生素B6注射液0.2g,肌苷注射液0.2g和10%氯化鉀注射液10mL靜滴,接點10%葡萄糖注射液500mL加入胰島素8單位,10%氯化鉀注射液10mL,同時給予利尿、能量合劑、維生素B1注射液,護腦,防水腫等治療。有血壓下降、呼吸抑制及過度興奮者進行相應處理,中樞興奮劑因可能引起抽搐及心率失常故應慎用。

1.1.2 在以上常規治療的基礎上,給予納洛酮針0.4mg加入10%葡萄糖注射液40mL,緩慢靜注,每隔20~60min重復注射再給予0.2~0.4mg,直至病人完全清醒,呼吸抑制解除,可總劑量不超過單劑最大量,納洛酮治療急性重度酒精中毒效果明顯,毒副作用少,病人蘇醒快。

1.3 療效觀察及評價標準 顯效:意識狀態明顯改善,癥狀消失;有效:意識狀態好轉,癥狀減輕;無效:病情無變化。

2、結果

治療24例患者中,顯效16例,有效6例,無效2例。平均清醒時間:(1.2±0.4)h重者(8.7±1.2)h。納洛酮對急性酒精中毒伴昏迷者效果尤佳,用藥期間無任何不良反應,全部患者均治愈。

主站蜘蛛池模板: 黄录像欧美片在线观看| 毛片大全免费看| 中文字幕亚洲综合久久综合| 国产成人亚洲精品无码av大片| 欧美日韩一区二区三区在线视频| 91精品啪在线观看国产18| 夜夜偷天天爽夜夜爱| 男人j桶进女人免费视频| koreanbjneat| 国产亚洲av片在线观看播放| 日本午夜精品一本在线观看| 色综合一区二区三区| 中文字幕在线看片| 免费无码不卡视频在线观看| 在线观看国产一区二区三区| 欧美性猛交XXXX富婆| 欧美日韩另类综合| 亚洲精品午夜视频| 怡红院美国分院一区二区| 精品久久一区二区| 4480新热播影院| 久久久久无码中| 人妻无码一区二区三区AV| 国产精品嫩草影院线路| 日本大片免a费观看视频| 精品欧美亚洲韩国日本久久| 99热在线精品观看| 五月婷婷伊人网| 免费国产黄网站在线观看视频| 国产精品自产拍2021在线观看| 日本韩国视频在线观看| 第四色婷婷基地| 好吊色青青青国产在线播放| 中文字幕日韩一区二区三区不卡 | 亚洲精品456在线播放| 国产性夜夜春夜夜爽| 性xxxxbbbb| 暖暖直播在线观看| 狠狠亚洲婷婷综合色香五月排名| 成人免费观看一区二区| av片在线观看|