真實(shí)的雷鋒精選(九篇)

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第1篇：真實(shí)的雷鋒范文

[關(guān)鍵詞] 類風(fēng)濕；關(guān)節(jié)炎；血脂

[中圖分類號(hào)] R593.22 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2012）01（b）-057-02

Research on blood lipid change of rheumatoid arthritis

CHEN Xiaoming1 YOU Yunhui2 LUO Hui2 PENG Yangang1

1.Department of Rheumatism, Shaoyang City Central Hospital, Hu′nan Province, Shaoyang 422000, China; 2.Department of Rheumatism, Xiangya Hospital of Cental South University, Hu′nan Province, Changsha 410008, China

[Abstract] Objective To observe the clinical value of blood lipid change in diagnosis and treatment of rheumatoid arthritis. Methods 86 patients who were diagnosed as rheumatoid arthritis received anti-rheumatoid drug and small doses of hormone treatment, after 1 year, ESR, CRP, rheumatoid factor, TC, TG, LDL-C and HDL-C were detected before and after treatment, blood lipid change of patients were analyzed for the value of diagnosis and treatment. Results After treatment, the patients with rheumatoid arthritis were significantly lower than before treatment on ESR, CRP, TC (P < 0.05), but HDL-C was significantly rise than before treatment (P < 0.05), LDL-C and TG had no significantly change than before treatment (P > 0.05). ESR and HDL-C had the negative correlation (P < 0.05). CRP, rheumatoid factor and HDL-C did not appear correlation (P > 0.05). Conclusion Blood lipid change has important value in the diagnosis and treatment of rheumatoid arthritis, rheumatoid arthritis has a close relationship with lipid metabolism and inflammatory responses.

[Key words] Rheumatoid; Arthritis; Blood lipid

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是全身炎癥性病變，機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)此將做出反應(yīng)，隨著炎癥因子的作用一起，對(duì)體內(nèi)的物質(zhì)代謝產(chǎn)生反應(yīng)，特別是機(jī)體需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，比如蛋白質(zhì)和脂肪，蛋白和脂肪代謝的紊亂，使得類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病率驟然升高[1-2]。為了了解血脂變化在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診治中的價(jià)值，至此本文將分析類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血脂在治療過程中的變化，以期通過分析得出血脂在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診治中的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文篩選2009年1月~2010年12月在本院風(fēng)濕免疫科就診的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者86例，患者均按照美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)修訂的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎分類標(biāo)準(zhǔn)（1987版）進(jìn)行診斷[3]。86例中診斷為活動(dòng)期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的患者46例，其中，男18例，女28例；平均年齡（38.4±8.6）歲；病程1.5~28年。非活動(dòng)期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的患者40例，其中，男14例，女26例；平均年齡（39.8±7.8）歲；病程1~30年。同時(shí)期入選體檢健康者22例，其中，男9例，女13例；平均年齡（38.6±8.8）歲。所有患者均排除嚴(yán)重肝腎功能不全、心血管疾病、糖尿病和高血壓。活動(dòng)期患者、非活動(dòng)期患者和健康組之間在年齡、性別兩方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者在接受治療前均采集空腹靜脈血，采用日立7600全自動(dòng)生化儀進(jìn)行分析，應(yīng)用直接測(cè)定的方法對(duì)總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇進(jìn)行檢測(cè)，記錄檢測(cè)數(shù)據(jù)[4]。血沉檢測(cè)采用魏氏法檢測(cè)，C反應(yīng)蛋白和類風(fēng)濕因子的檢測(cè)使用免疫透射比濁法測(cè)定[5]。將所有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)患者根據(jù)臨床病情，采用抗風(fēng)濕藥物加用小劑量潑尼松治療，治療1年后，再次采集所有患者空腹靜脈血，對(duì)血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇進(jìn)行檢測(cè)，并記錄數(shù)據(jù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示，組間對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)。指標(biāo)間的關(guān)聯(lián)性分析采用直線相關(guān)分析，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后血脂變化情況

與健康者比較，治療前類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的血沉、C反應(yīng)蛋白、總膽固醇、三酰甘油均明顯升高，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01），高密度脂蛋白膽固醇水平明顯下降，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者治療后血沉、C反應(yīng)蛋白、總膽固醇都明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05），而高密度脂蛋白膽固醇較治療前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。但治療前后低密度脂蛋白膽固醇和三酰甘油變化不明顯，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞ 0.05）。見表1。

2.2 血脂指標(biāo)關(guān)聯(lián)度分析

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者觀察指標(biāo)中，血脂與血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子之間的相關(guān)性分析顯示，血沉與高密度脂蛋白膽固醇呈負(fù)相關(guān)（r = -0.514，P ＜ 0.05），而C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子與高密度脂蛋白膽固醇無相關(guān)性（r = -0.009、0.13，P ＞ 0.05）。

3 結(jié)論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎由于類風(fēng)濕因子、蛋白質(zhì)代謝和脂肪代謝的失調(diào)，使得體內(nèi)血脂代謝異常，臨床上常依據(jù)血清中總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平來判斷血脂水平是否發(fā)生異常[6-7]。高密度脂蛋白膽固醇的作用在于將多余膽固醇逆運(yùn)至肝臟，通過肝臟代謝分解，同時(shí)抑制低密度脂蛋白膽固醇的氧化作用，并抑制巨噬細(xì)胞在血管內(nèi)皮的黏附作用，防止血栓的形成，具有防止動(dòng)脈粥樣硬化的作用[8]。低密度脂蛋白膽固醇水平增高大大增加了發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者通常表現(xiàn)為高密度脂蛋白膽固醇水平降低。本文86例患者高密度脂蛋白膽固醇水平在治療前后變化較明顯，治療后明顯升高，且血沉與高密度脂蛋白膽固醇呈負(fù)相關(guān)。由此可見，慢性炎癥與體內(nèi)脂肪代謝有著密切的關(guān)系。在對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療過程中，血脂變化對(duì)疾病的病情影響應(yīng)得到足夠的重視，患者高密度脂蛋白膽固醇水平下降基于該疾病自身慢性炎癥的作用，諸多炎癥因子對(duì)機(jī)體的破壞作用，如促進(jìn)動(dòng)脈血管粥樣硬化的發(fā)生，使得患者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。為了避免此種情況的發(fā)生，可以在治療過程中加用小劑量激素。本文加用激素后，高密度脂蛋白膽固醇明顯比治療前升高，此外，激素能夠起到抗炎作用，改善機(jī)體脂肪代謝，降低心血管疾病的發(fā)生，改善患者的生活質(zhì)量。對(duì)于采用激素配合抗風(fēng)濕藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的長(zhǎng)效的對(duì)脂肪代謝的作用，還需進(jìn)一步研究，但相信該治療方法有著很好的應(yīng)用前景。

綜上所述，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與脂代謝、慢性炎癥反應(yīng)有著密切的關(guān)系，臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)血脂的檢測(cè)，減少并發(fā)癥的發(fā)生[9]。因此，血脂變化檢測(cè)在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的診治過程中具有重要價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 張嵩，劉桂玲，鄭嵐.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血脂變化及臨床意義[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011，36（2）：156-160.

[2] 陳曉明.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)的臨床意義[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（3）：72-73.

[3] 楊靜，董建玲，田嵐，等.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血脂分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，16（31）：98-100.

[4] 林小軍，李偉念，何志翔，等.小劑量糖皮質(zhì)激素對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血脂水平的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（7）：11-12.

[5] 孔梅，王坤，田松平，等.活動(dòng)期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎血脂水平變化相關(guān)性研究[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2009，7（7）：768-769.

[6] 曾家順，莫英曼，李龍.聯(lián)合小劑量激素治療20例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎后血脂水平的變化[J].貴州醫(yī)藥，2009，33（3）：235-237.

[7] 林小軍，李偉念，何志翔，等.小劑量糖皮質(zhì)激素對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血脂水平的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（7）：11-12，27.

[8] 郝彥會(huì)，鄒德惠，于慶海，等.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血脂異常對(duì)早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的影響[J].山東醫(yī)藥，2010，50（9）：58-59.

第2篇：真實(shí)的雷鋒范文

【關(guān)鍵詞】 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）；類風(fēng)濕因子（RF）；改變病情抗風(fēng)濕藥（DMARDs）

1 病因及發(fā)病機(jī)制

RA的病因研究迄今仍然沒有明確的結(jié)論。

1.1 環(huán)境因素 一些感染因素致病原，例如細(xì)菌等可以通過某些途徑誘發(fā)活化免疫細(xì)胞活化，產(chǎn)生自身抗體，導(dǎo)致自身免疫。

1.2 遺傳因素 流行病學(xué)調(diào)查顯示，RA的發(fā)病與遺傳因素密切相關(guān)。

1.3 免疫紊亂 免疫紊亂被認(rèn)為是RA主要的發(fā)病機(jī)制。

2 診 斷

2.1 臨床表現(xiàn)

2.1.1 癥狀和體征 RA的主要表現(xiàn)為對(duì)稱性、持續(xù)性關(guān)節(jié)腫脹和疼痛，常伴有晨僵。受累關(guān)節(jié)一近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕、肘和足趾關(guān)節(jié)最多見。

2.1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 RA患者可有輕至中度貧血，血沉增快、C反應(yīng)蛋白和血清IgG、IgM、IgA升高，患者血清中多數(shù)可出現(xiàn)類風(fēng)濕因子RF、抗CCP抗體、抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子等多種自身抗體。這些異常有助于對(duì)于RA的診斷和預(yù)后評(píng)估。

2.1.3 影像學(xué)檢查 ①X線檢查；②核磁共振（MRI）MRI在顯示關(guān)節(jié)病變方面優(yōu)于X線；③超聲檢查。

2.2 目前RA的診斷仍沿用美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)（ACR）l987年分類標(biāo)準(zhǔn) ①關(guān)節(jié)內(nèi)或周圍晨僵持續(xù)至少1小時(shí)；②至少同時(shí)有3個(gè)關(guān)節(jié)區(qū)軟組織腫或積液；③腕、掌指、近端指間關(guān)節(jié)區(qū)中，至少1個(gè)關(guān)節(jié)區(qū)腫脹；④對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎；⑤類風(fēng)濕結(jié)節(jié)；⑥血清RF陽(yáng)性；⑦X線片改變。七項(xiàng)中四項(xiàng)者可診斷為RA，第一至第四項(xiàng)病程至少持續(xù)6周[1]。

這個(gè)分類標(biāo)準(zhǔn)不足之處是容易遺漏一些早期或不典型的患者，不典型及早期RA容易出現(xiàn)誤診、漏診，定期復(fù)查和隨訪可以排除可疑患者。

2.3 ACR和歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）于2009年提出新的分類標(biāo)準(zhǔn)、評(píng)分系統(tǒng)。至少一個(gè)關(guān)節(jié)腫痛，并有臨床或超聲或MRI提供的滑膜炎證據(jù)；除外其他疾病引起的關(guān)節(jié)炎，并有典型的骨破壞放射學(xué)RA改變，可診斷為RA。此標(biāo)準(zhǔn)從四個(gè)方面進(jìn)行評(píng)分。新舊標(biāo)準(zhǔn)比較，新標(biāo)準(zhǔn)不再?gòu)?qiáng)調(diào)X線標(biāo)準(zhǔn)，有利于早期診斷；類風(fēng)濕結(jié)節(jié)、晨僵的診斷要求被取消，這樣更符合臨床實(shí)際；新標(biāo)準(zhǔn)引入CCP抗體作為診斷依據(jù)，反映了臨床新進(jìn)展。有可能發(fā)展為持續(xù)炎性關(guān)節(jié)炎或破壞性關(guān)節(jié)炎，就被認(rèn)為是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎[2]。

3 治 療

臨床上目前仍然沒有根治及預(yù)防本病的有效措施。強(qiáng)調(diào)早期治療、聯(lián)合用藥和個(gè)體化治療的原則。控制病情，改善關(guān)節(jié)功能和預(yù)后是RA的治療目標(biāo)。早期診斷和早期治療是極為重要。治療措施有：一般性治療、藥物治療和外科手術(shù)治療，其中以藥物治療最為重要。

3.1 一般性治療 強(qiáng)調(diào)針對(duì)患者教育及樹立整體和規(guī)范治療的理念。

3.2 藥物治療 早期藥物治療很關(guān)鍵，治療RA的常用藥物分為五大類，這五類藥物包括非甾體抗炎藥（NSAIDs）、改變病情抗風(fēng)濕藥（DMARDs）、生物制劑、糖皮質(zhì)激素和植物藥。NSAIDs對(duì)緩解患者的關(guān)節(jié)腫痛，改善全身癥狀有很重要的作用，盡可能用最低劑量短療程治療，注重NSAIDs在治療時(shí)種類、劑量、劑型的個(gè)體化。2010年EULAR和國(guó)際指導(dǎo)委員會(huì)都發(fā)表了RA治療指南和原則[3-4]。RA一經(jīng)確診，就應(yīng)早期使用DMARDs。應(yīng)盡早控制RA患者的炎癥，傳統(tǒng)的改善病情抗風(fēng)濕藥聯(lián)合新的生物制劑可以更好的治療RA[5]。RA患者應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用DMARDs，對(duì)于病情較重、多關(guān)節(jié)受累、伴關(guān)節(jié)外癥狀者或早期出現(xiàn)關(guān)節(jié)破壞等預(yù)后不良者應(yīng)及早采用DMARDs聯(lián)合治療方案。常用的有DMARDs有甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、來氟米特、羥氯喹和氯喹、金諾芬、硫唑嘌呤、青霉胺、環(huán)孢素A、環(huán)磷酰胺等。生物制劑如TNF-α拮抗劑、IL-1拮抗劑、IL-6拮抗劑、抗CD20單抗、CTLA4-Ig等。在關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作可給予短效糖皮質(zhì)激素治療。植物藥制劑常有的植物藥制劑有雷公藤多苷、青藤堿、白芍總苷。

3.3 外科治療 RA患者經(jīng)過內(nèi)科藥物等綜合治療積極治療以后，仍有部分患者病情不能得到控制，對(duì)這些RA患者，可考慮手術(shù)治療，術(shù)后應(yīng)該給予常規(guī)規(guī)范化藥物治療。

參考文獻(xiàn)

[1] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：1.

[2] 黃嘉，黃慈波.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的診斷治療進(jìn)展[J].臨床藥物治療雜志，2010，1（1）：1-5.

[3] Smolen JS，Aletaha D，Bijlsma JW，et al.Treating rheumatoid arthritis to target：recommendations of an international task force[J].Ann Rheum Dis，2010，69（4）：631-637.

第3篇：真實(shí)的雷鋒范文

【關(guān)鍵詞】類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；6-磷酸葡萄糖異構(gòu)酶抗原；抗聚絲蛋白抗體譜；英夫利昔；依那西普

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一個(gè)累及周圍關(guān)節(jié)為主的系統(tǒng)性炎癥性自身免疫病。主要表現(xiàn)為慢性、對(duì)稱性、進(jìn)行性多關(guān)節(jié)炎 關(guān)節(jié)滑膜的慢性炎癥、增生形成血管翳，侵犯關(guān)節(jié)軟骨、骨和肌腱等，導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞，最終關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。早期確診除依據(jù)ACR標(biāo)準(zhǔn)[1]外，其免疫學(xué)指標(biāo)改變對(duì)診斷和治療有一定幫助，同時(shí)也可進(jìn)行免疫治療。本文從免疫學(xué)角度論述RA的診療。

1 診斷RA的免疫學(xué)指標(biāo)

1.1 免疫分子水平

1.1.1 RF它是一種抗人變性IgG 的抗體-有IgM，IgG和IgA型

檢測(cè)方法主要有顆粒凝集法、比濁法和酶聯(lián)免疫吸附法。通常實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的是IgM―RF[2]。

1.1.2 6-磷酸葡萄糖異構(gòu)酶抗原在 RA中的表達(dá)情況及對(duì)RA的診斷價(jià)值及臨床意義

6-磷酸葡萄糖異構(gòu)酶（GPI）基因位于19號(hào)染色體，全長(zhǎng)40 kb，包括18個(gè)外顯子和17個(gè)內(nèi)含子。GPI存在多個(gè)同分異構(gòu)體，其結(jié)構(gòu)尤其是活性部位的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)都極其相似。 GPI的生物學(xué)功能：GPI是一種多功能蛋白，在細(xì)胞內(nèi)是糖酵解及糖異生的關(guān)鍵酶，在細(xì)胞外則有細(xì)胞因子的活性及生長(zhǎng)因子活性。檢測(cè)RA患者，分析其滑膜細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)現(xiàn)其中基質(zhì)金屬蛋白酶3（matrix metaloproteinase-3，MMP-3）高表達(dá).已有研究證實(shí)MMP-3具有明顯促進(jìn)骨破壞的作用，并且能促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增殖作用。GPI可以調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的MMP-3表達(dá)水平。據(jù)此推論GPI增加了RA的易感性。在K/BxN小鼠模型中，持續(xù)檢測(cè)到抗GPI抗體。免疫學(xué)檢測(cè)RA患者，發(fā)現(xiàn)其滑膜細(xì)胞和關(guān)節(jié)液中GPI及其免疫復(fù)合物高密度表達(dá)。通過共聚焦顯微鏡和免疫組織化學(xué)也證明此點(diǎn)。通過PET技術(shù)發(fā)現(xiàn)集中于關(guān)節(jié)炎發(fā)生部位的抗GPI抗體IgG綜合以上事實(shí)，認(rèn)為可能是GPI自身抗原表位的缺失或者突變導(dǎo)致了抗GPI的自身抗體的產(chǎn)生，繼而誘導(dǎo)了關(guān)節(jié)炎的發(fā)生. 并認(rèn)為那些自身抗原表位的缺失或者突變的GPI是通過可溶性蛋白遞呈給免疫系統(tǒng).由于遞呈給免疫系的GPI抗原水平較低造成了T細(xì)胞的免疫耐受未形成，導(dǎo)致了抗GPI抗體的產(chǎn)生。CD4+細(xì)胞的耗竭可明顯減輕關(guān)節(jié)炎的臨床及病理癥狀，所以認(rèn)為，CD4+ 細(xì)胞在關(guān)節(jié)炎的發(fā)生及發(fā)展階段起了在至關(guān)重要的作用。

張建明等用ELISA法測(cè)定RA患者、疑似RA患者、非RA患者及健康人血清中的GPI抗原水平。通過對(duì)比分析得出結(jié)論：GPI抗原對(duì)RA的診斷具有良好的敏感性和特異性，并與RA的活動(dòng)性及病程進(jìn)展相關(guān)，有助于RA診斷及病情的判斷。

1.1.3 血清中補(bǔ)體受體2的變化及意義

李寧寧采用ELISA法檢測(cè)RA、SLE、健康體檢者血清中可溶性補(bǔ)體受體2（sCR2）的濃度。結(jié)果顯示RA和SLE患者sCR2水平均明顯低于健康體檢者（P0.05）。sCR2與年齡和性別無關(guān)，在RA中與RF無關(guān)，在SLE中與c3無關(guān)，在RA活動(dòng)期明顯低于非活動(dòng)期（P

1.1.4 血漿hs―CRP、ESR、C3、C4、IgM、IgA、IgG與RA的關(guān)系

62例RA初發(fā)未治及活動(dòng)期患者和44例正常對(duì)照分別測(cè)定其上述7項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果顯示RA患者h(yuǎn)s―CRP、IgA、IgM、IgG、ESR均高于正常對(duì)照組（P均

1.1.5 抗聚絲蛋白抗體譜檢測(cè)

AKA、AFA，抗聚絲蛋白抗體和抗一CCP等這組抗體共同的靶抗原是聚絲蛋白。環(huán)狀胍氨酸肽可能為主要的抗原表位。[9]抗角蛋白抗體（AKA）臨床發(fā)現(xiàn)檢測(cè)AKA的水平與RA的病情嚴(yán)重程度正相關(guān)，在RA早期甚至臨床表現(xiàn)出現(xiàn)前即可出現(xiàn)，它的出現(xiàn)提示預(yù)后不良。劉建全[7]認(rèn)為抗環(huán)瓜氨酸（CCP）抗體、抗角蛋白（AKA）抗體、抗核周因子（APF）和RA33抗體在4種抗體聯(lián)合檢測(cè)對(duì)老年起病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎EORA的診斷和鑒別診斷有很高的臨床應(yīng)用價(jià)值。瓜氨酸合成蛋白抗體（CPA ）[8]是協(xié)助診斷RA 的一個(gè)新的特異性血清學(xué)指標(biāo)， 同時(shí)結(jié)合抗CCP 抗體和AKA 的檢測(cè)可以提高RA 陽(yáng)性診斷率， 適合在小規(guī)模實(shí)驗(yàn)室推廣使用。

1.1.6 Wolfgang Hueber等以滑液蛋白質(zhì)組（包含225種肽和蛋白質(zhì)）的微陣列芯片代表候選抗原和對(duì)照抗原來識(shí)別RA患者血清抗體型別

采用這些微陣列隨機(jī)檢測(cè)兩組不同的患者血清自身抗體：斯坦福大學(xué)關(guān)節(jié)炎中心隊(duì)列（包括18例確診患者和38例對(duì)照）和關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕和老年醫(yī)學(xué)信息系統(tǒng)隊(duì)列（包含58例臨床診斷RA但病程小于6月）。抗原微陣列表明自身反應(yīng)性B細(xì)胞反應(yīng)目標(biāo)是瓜氨酸化抗原表位，它存在于早期診斷為RA并可發(fā)展成嚴(yán)重RA的患者當(dāng)中。與此相反，包含在滑液微陣列中的先天抗原表位（包括一些人類軟骨gp39多肽和型膠原）的自身免疫反應(yīng)和預(yù)測(cè)少數(shù)嚴(yán)重RA相關(guān)聯(lián)。自身抗體反應(yīng)性的蛋白質(zhì)組學(xué)分析提供診斷信息，使早期RA患者分層進(jìn)入臨床相關(guān)疾病。

1.2 外周免疫細(xì)胞代謝水平

RA患者與健康者之間的外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMCs）存在組蛋白H3賴氨酸4三甲基化水平（H3K4me3）顯著改變。[12]張麗等[12]，對(duì)RA患者及健康者的外周血單個(gè)核細(xì)胞的組蛋白H3K4me3在全基因組范圍內(nèi)采用染色質(zhì)免疫共沉淀聯(lián)合芯片技術(shù)（ChIP―chip）進(jìn)行高通量的篩選。染色質(zhì)免疫共沉淀一實(shí)時(shí)定量聚合酶聯(lián)反應(yīng)（ChIP―qPCR）來驗(yàn)證芯片結(jié)果。使用定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶聯(lián)反應(yīng)（qRT―PCR）檢測(cè)H3K4me3顯著差異基因的mRNA表達(dá)水平。RA患者與對(duì)照比較，鑒定出364個(gè)基因存在H3K4me3顯著差異，其中有66個(gè)基因顯示有H3K4me3程度增高，298個(gè)基因有H3K4me3程度降低；ChIP―qPCR驗(yàn)證結(jié)果與CpG島芯片結(jié)果一致。據(jù)此認(rèn)為RA患者與健康者之間的PBMCs存在組蛋H3K4me3顯著改變。ChIP―chip技術(shù)有利于進(jìn)一步揭示RA分子機(jī)制。發(fā)現(xiàn)新的治療靶點(diǎn)。 [12]

1.3 細(xì)胞因子角度

血清IL-6水平及其基因多態(tài)性與RA的相關(guān)性

IL-6 在R A 中的致病作用主要是誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成多種急性時(shí)相蛋白，促進(jìn)B 細(xì)胞合成類風(fēng)濕因子；IL-6 還能誘導(dǎo)IL-1 、IL-2和TNF-α等產(chǎn)生及釋放并且增強(qiáng)了這些細(xì)胞因子的炎癥破壞作用。陸亞嵐等研究認(rèn)為R A患者血清IL- 6 水平與病情嚴(yán)重程度正相關(guān)。IL-6-174G/C 位點(diǎn)的C 位基因可能是R A發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，IL-6-5 7 2 C/G 位點(diǎn)的G等位基因一可能有一定保護(hù)作用。

2 RA的免疫學(xué)治療

使用單克隆抗體和抗腫瘤壞死因子制劑治療，RA的治療進(jìn)入一個(gè)新紀(jì)元。但免疫學(xué)治療仍需長(zhǎng)期開展，發(fā)現(xiàn)不足，尋求突破。

2.1 英夫利昔（infliximab）治療RA

英夫利昔是一個(gè)嵌合型單克隆抗體，現(xiàn)有研究證實(shí)用它治療RA，可獲得長(zhǎng)期益處。隨機(jī)臨床試驗(yàn)對(duì)比靜脈注射3體重英夫利昔或安慰劑伴隨使用氨甲喋呤的患者。僅包括中高質(zhì)量的研究。對(duì)安全性（基于嚴(yán)重不良事件嚴(yán)重感染惡性腫瘤以及死亡）和有效性（改善基于ACR標(biāo)準(zhǔn)）實(shí)施薈萃分析，進(jìn)行評(píng)估。不良事件或缺乏療效的計(jì)數(shù)也都包含在英夫利昔治療組和對(duì)照組。7個(gè)試驗(yàn)符合納入標(biāo)準(zhǔn)，共2129例。在療效薈萃分析更多的英夫利昔治療病人相對(duì)于安慰劑組取得ACR20、ACR50和ACR70的值14周到2年的療效.。安全性分析各組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。英夫利昔治療組相對(duì)安慰劑組不良反應(yīng)計(jì)數(shù)較高，缺乏療效的計(jì)數(shù)安慰劑組相對(duì)英夫利昔治療組高。薈萃分析顯示單抗治療組有效性高于安慰劑組，安全性兩者無顯著性差異。

2.2 使用依那西普（Etanercept）治療RA

抗腫瘤壞死因子制劑Etanercept治療RA，使RA治療發(fā)生革命化改變。隨機(jī)臨床試驗(yàn)對(duì)比皮下注射25每周兩次或50每周一次使用依那西普組與安慰劑伴隨使用、不用氨甲喋呤的患者作對(duì)照。對(duì)安全性（基于嚴(yán)重不良事件嚴(yán)重感染惡性腫瘤以及死亡）和有效性（改善基于ACR標(biāo)準(zhǔn)）實(shí)施薈萃分析，進(jìn)行評(píng)估。不良事件或缺乏療效的計(jì)數(shù)也都包含在內(nèi)。8個(gè)研究符合納入標(biāo)準(zhǔn)，共2385例。療效薈萃分析大量的、使用依那西普治療的病人在6個(gè)月治療里取得療效。在相對(duì)危險(xiǎn)度（RR）6個(gè)月ACR202.94【2.273.81】ACR505.28[3012，8.92]ACR704.83[1.74，13.47]一年后ACR20 1.14【1.07，1.23】ACR50 1.36[1.21，1.53] ACR70 1.56 【1.30，1.88]這與對(duì)照組相比有較高反應(yīng)率。安全性與對(duì)照組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。而且由于缺乏療效很多患者從對(duì)照組撤離。

用一個(gè)多參數(shù)蛋白質(zhì)生物標(biāo)記能夠提供預(yù)處理分類和預(yù)測(cè)依那西普療效測(cè)試。自身抗體的多元化特征和細(xì)胞因子變化對(duì)抗腫瘤壞死因子制劑依那西普治療RA提供臨床功效預(yù)測(cè)。

綜上所述，RA的免疫指標(biāo)檢測(cè)對(duì)其臨床診斷具有重要指導(dǎo)價(jià)值，而單克隆抗體和抗抗腫瘤壞死因子制劑對(duì)其治療也是其綜合治療的重要手段之一。未來免疫學(xué)指標(biāo)檢測(cè)和抗異常免疫分子的免疫治療將為RA診療提供新天地。

參考文獻(xiàn)

[1]陸再英等.內(nèi)科學(xué)（7版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社2008.1，848-855.

[2]王蘭蘭等.臨床免疫學(xué)與檢驗(yàn)（4版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2007.7.

[3]張建明等.6-磷酸葡萄糖異構(gòu)酶抗原在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中的表達(dá)及初步研究[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2009，9，13（09）.

[4]李寧寧等.可溶性補(bǔ)體受體2在風(fēng)濕免疫病患者血清中的變化及意義[J].細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志，2009，25（09）.

[5]王瑞麗等.超敏C反應(yīng)蛋白與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相關(guān)性研究[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2009，9，25，P136.

[6]劉建全等.多種自身抗體在老年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷中的臨床應(yīng)用價(jià)值[J].臨床血液學(xué)雜志，2009，6，22（06），306-308.

[7]姜志勇等.瓜氨酸合成蛋白抗體等三種抗體聯(lián)合檢測(cè)對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的診斷意義[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志，2009，01，9（01）.

[8]張新.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)早期診斷[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2009，8，11（08），132-133.

[9]TsuneyoMimor.Clinical Significance of Anti-CCP Antibodies in Rheumatoid Arthritis[J].Internal Medicine vol.44，No.11，2005.

[10]WolfgangHueber.AntigenMicroarrayPr ofilingofAutoantibodiesinRheumatoid Arthritis[J].ARTHRITIS& RHEUMATISM， 2005，9：2645-2655.

[11]張麗等.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞組蛋白H3賴氨酸4三甲基化水平檢測(cè)及意義[J].廣東醫(yī)學(xué)，2009（08）.

[12]陸亞嵐等.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清I L-6水平及其基因多態(tài)性研究[J].細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志2009，25（8），725-728.

[13]Astrid Wiens.A meta-analysis of the efficacy and safety of using infliximab for the treatment of rheumatoid arthritis[J].Clinical Rheumatology，2009，28：1365-1373.

[14]Astrid Wiens.A Systematic Review and Meta-analysis oftheEfficacyandSa fetyofEtanerceptforTreatingRheumatoi dArthritis.[15]Wolfgang Hueber etal.Blood autoantibody and cytokine profiles p r e d i c t r e s p o n s e t o a n t i -tumor necrosis factor therapy in rheumatoid[J].Arthritis Research & Therapy，2009，11：R76.

作者簡(jiǎn)介

第4篇：真實(shí)的雷鋒范文

――訪哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院風(fēng)濕免疫科張海宏博士

治類風(fēng)濕并非“一藥到底”

張醫(yī)生說,對(duì)于大部分病人,單用一種抗風(fēng)濕藥來控制病情的療效不太好,往往需要聯(lián)合使用兩種或兩種以上藥物。眾所周知,服用任何一種藥均可能出現(xiàn)副作用。為了認(rèn)清副作用是由哪種藥物引起的,醫(yī)生往往會(huì)逐個(gè)加用抗風(fēng)濕藥。就如初診病人先只是單獨(dú)使用基礎(chǔ)用藥,但一段時(shí)間后,醫(yī)生還要視情況加用其他抗風(fēng)濕藥物,而并非大家以為的“一藥用到底”。

開多了藥等于毒害病人

張醫(yī)生介紹,在治療期間,為監(jiān)測(cè)抗風(fēng)濕藥的副作用,病人需要定期回醫(yī)院隨訪并作相應(yīng)檢查。譬如甲氨蝶呤,雖然其療效肯定,且嚴(yán)重的毒副作用少,但服藥后,仍有少數(shù)人可能出現(xiàn)不適,如惡心、口腔潰瘍、肝轉(zhuǎn)氨酶升高、外周血白細(xì)胞下降。而一旦出現(xiàn),醫(yī)生就得調(diào)整用藥劑量,或加用護(hù)肝藥、升白細(xì)胞藥等,甚至有極小部分病人可能因此必須停藥。

又如另一種藥――來氟米特,少數(shù)病人可出現(xiàn)一過性的轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高和白細(xì)胞下降,因此,在用藥前及用藥后,病人須每月檢查肝功能和血常規(guī)。

還有原來用于抗瘧疾的藥――羥氯喹,也有抗風(fēng)濕的作用。此藥的副作用較輕,但由于易沉淀于視網(wǎng)膜的色素上皮細(xì)胞,引起視網(wǎng)膜變性,繼而影響視力,故病人在服藥半年左右應(yīng)查一次眼底,以便及早發(fā)現(xiàn)早期的輕微病變,及時(shí)停藥。

張醫(yī)生指出若讓病人長(zhǎng)期吃上了藥而“不聞不問”,那相當(dāng)于害了病人,因此,不能答應(yīng)一次大量開藥的要求。

治療方案根據(jù)病情要調(diào)整

一種治療方案現(xiàn)在有效,并不等于以后都有效,張醫(yī)生說。因此,在以后的隨訪中,醫(yī)生還可能根據(jù)病情和藥物副作用來調(diào)整用藥,對(duì)于處于緩解期的病人,可以每3個(gè)月至半年隨訪一次。由于關(guān)節(jié)破壞和關(guān)節(jié)腫痛分別由不同的信號(hào)通路控制,所以有一部分類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人可能無關(guān)節(jié)腫痛癥狀,病情似處于靜止期,而關(guān)節(jié)破壞在靜悄悄地進(jìn)行。所以,應(yīng)定期復(fù)查關(guān)節(jié)X線片,醫(yī)生會(huì)以此來評(píng)估治療效果,必要時(shí)調(diào)節(jié)治療的方案。

藥物不能停,檢查要跟上

張醫(yī)生指出病人服藥后,雖然病情已得到控制,但是關(guān)節(jié)內(nèi)部的病變(如滑膜炎癥、滑膜增生、軟骨下破壞及骨侵蝕等)過程并未真正停止,只有較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用改變病情的藥物,才能阻止病情的進(jìn)展。所以說,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人在癥狀控制后,還需長(zhǎng)期服藥,藥物治療未停,緊隨的檢查肯定也不能停。

編后:類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種破壞性的關(guān)節(jié)病,只有用藥治療才有望控制病情,阻止發(fā)展,進(jìn)而避免畸形和殘廢。藥物雖有毒副作用,但機(jī)率小,若將其風(fēng)險(xiǎn)與治療獲益相比,這是值得的,就如我們不能“因噎廢食”同樣道理。

男人更易得癌癥

胃癌、肺癌、肝癌、腸癌患者中以男性居多

文/吳志

受訪專家:歐陽(yáng)學(xué)農(nóng),福州總醫(yī)院腫瘤科主任、、主任醫(yī)師。

癌癥也會(huì)重男輕女,福州總醫(yī)院腫瘤科主任歐陽(yáng)學(xué)農(nóng)指出,從門診就診情況來看,男性患癌比例比女性高出1倍,比如肝癌患者60%-70%都是男性,不管是我國(guó)還是其他地區(qū),男人患惡性腫瘤的幾率較大。

如果把宮頸癌、乳腺癌、前列腺癌等這種與性別有關(guān)的癌癥種類除外,男性患上胃癌、腸癌、肝癌等各類型腫瘤的幾率比女性高60%,患癌死亡率比女性高70%。如果將所有類型的癌癥都包括在內(nèi),男性患上癌癥的幾率也比女性高出16%。

第5篇：真實(shí)的雷鋒范文

【關(guān)鍵詞】 滑模血管翼;骨侵蝕(boneerosion);x線片;骶髂關(guān)節(jié)炎

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧分析在本院收治的122例RA和AS患者的影像表現(xiàn)。在本院利用神經(jīng)松解術(shù)治療前均做X線檢查。

1.2 檢查方法 均攝取雙手、雙足、雙踝、雙膝、頸部、骨盆及脊柱x線平片。

1.3 分期 按下列分期標(biāo)準(zhǔn)對(duì)骶髂關(guān)節(jié)炎進(jìn)行分期[1],I期:正常或可疑骶髂關(guān)節(jié)炎;II期:骶髂關(guān)節(jié)邊緣模糊、略有硬化和微小侵蝕病變,關(guān)節(jié)間隙輕度狹窄;III期:骶髂關(guān)節(jié)兩側(cè)硬化,關(guān)節(jié)邊緣模糊不清,有侵蝕病變伴關(guān)節(jié)間隙消失;IV期關(guān)節(jié)完全融合呈強(qiáng)直狀態(tài)伴有或無殘存的骨硬化。RA分期如下:I期:早期X線檢查無破壞性改變,可見骨質(zhì)疏松的X線征像;II期(中期):骨質(zhì)疏松的x線征象,有或沒有輕度的軟骨下骨質(zhì)破壞,可有輕度的軟骨破壞。可見關(guān)節(jié)活動(dòng)受限,但無關(guān)節(jié)畸形。鄰近肌肉萎縮。有關(guān)節(jié)外軟組織病損,如結(jié)節(jié);III期:嚴(yán)重期骨質(zhì)疏松加上軟骨或骨質(zhì)破壞的x線證據(jù)。關(guān)節(jié)畸形,如半脫位,尺側(cè)偏斜,或過度伸展,無纖維或骨性強(qiáng)直,廣泛的肌肉萎縮,有關(guān)節(jié)外軟組織病損,如結(jié)節(jié)或腱鞘炎;IV期:纖維骨性強(qiáng)直,III期標(biāo)準(zhǔn)的各條。

2 結(jié)果

如表1、表2。

3 討論

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎是免疫性疾病。RA是一種以慢性多關(guān)節(jié)炎癥為主要表現(xiàn)的全身免疫性疾病,主要侵犯關(guān)節(jié)的滑膜,從而引起關(guān)節(jié)軟骨、周圍韌帶及骨質(zhì)的破壞,最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形、功能障礙。同時(shí),RA也可侵蝕關(guān)節(jié)外的其他器官、組織,如心、肺、腎、動(dòng)脈、神經(jīng)、眼等,引起相應(yīng)改變。1800年,Beavai對(duì)RA的描述被認(rèn)為是人類首次對(duì)RA進(jìn)行的較全面的描述。RA的主要病理改變是滑膜炎,它所表現(xiàn)的炎性反應(yīng)和組織破壞代表了關(guān)節(jié)局部免疫反應(yīng)的過程[1]。任何一個(gè)滑膜關(guān)節(jié)都會(huì)受侵犯,尤其腕部及手與腳的小關(guān)節(jié),但很少侵犯末端指骨間關(guān)節(jié)。發(fā)現(xiàn)廣泛的侵蝕性關(guān)節(jié)病(erosive arthropathy)幾乎可以診斷為RA[2]。早期指間關(guān)節(jié)骨端骨質(zhì)疏松,軟組織呈輕度梭形;進(jìn)而骨端關(guān)節(jié)面下方骨侵蝕,局部骨皮質(zhì)弧條狀缺損及小囊狀骨吸收區(qū),即滑膜血管翼侵蝕所致,嚴(yán)重者關(guān)節(jié)軟骨破壞致關(guān)節(jié)間隙狹窄甚或消失,晚期關(guān)節(jié)半脫位致關(guān)節(jié)畸形。也有發(fā)生在大關(guān)節(jié)者且多不對(duì)稱,一例兒童RA早期表現(xiàn)單側(cè)腕關(guān)節(jié)橈側(cè)的軟組織腫脹,進(jìn)而發(fā)展致大小多角骨及頭狀骨的吸收、疏松、變形。AS曾稱為中心型或類風(fēng)濕脊柱炎,但近年來研究認(rèn)為無論從患者的臨床表現(xiàn)、遺傳素質(zhì)、免疫反應(yīng)、病理變化諸方面,本病與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有所不同,固本病應(yīng)視為有別于類風(fēng)濕的一種獨(dú)立疾病。AS早期主要表現(xiàn)為骶髂關(guān)節(jié)炎,關(guān)節(jié)輪廓模糊、濃淡不均,邊緣呈鋸齒狀,參差不齊,關(guān)節(jié)間隙狹窄甚或完全融合消失;脊柱以增生變化明顯,非特異性滑膜炎滲出較輕。小關(guān)節(jié)囊及椎旁韌帶骨化鈣化使脊柱呈竹節(jié)樣改變,嚴(yán)重者生理前突變直甚或消失。 鑒別診斷:①AS有明顯的家族發(fā)病傾向及男性多發(fā),而RA遺傳性不及前者及好發(fā)于女性;AS以中軸關(guān)節(jié)受累為主,最初發(fā)生于骶髂關(guān)節(jié)炎,脊柱增生變化呈竹節(jié)狀不同于RA的表現(xiàn)。RA則主要侵犯外周小關(guān)節(jié);AS與HLAB27(人白細(xì)胞抗原)相關(guān),RF多陰性,而RA化驗(yàn)室檢查RF部分陽(yáng)性而HLAB27陰性。AS病理表現(xiàn)主要為肌腱韌帶附著處炎癥,RA則為炎性滑膜炎;②RA骨侵蝕主要與伴有骨性關(guān)節(jié)炎的骨變化區(qū)別。骨性關(guān)節(jié)炎主要累及雙手的遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié),常伴有Heberden結(jié)節(jié)和Bouchard結(jié)節(jié)[4]。Heberden結(jié)節(jié)即手指遠(yuǎn)節(jié)指間關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)或外側(cè)出現(xiàn)骨性膨大,典型的表現(xiàn)為邊緣刺狀增生;Bouchard結(jié)節(jié)即近端指間關(guān)節(jié)邊緣骨性增生。骨性關(guān)節(jié)炎可伴關(guān)節(jié)間隙狹窄、硬化及關(guān)節(jié)面中央部侵蝕,但不伴骨質(zhì)疏松。RA則主要累及近端指間關(guān)節(jié)和掌指關(guān)節(jié),并以邊緣性關(guān)節(jié)面下方骨缺損病變?yōu)橹髑谊P(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)疏松,軟組織梭形腫脹[3]。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 戴戎.現(xiàn)代關(guān)節(jié)外科學(xué).科學(xué)出版社,2007.

[2] Peter Armstrong.(邱邱健泰等譯).影像診斷學(xué).遼寧科學(xué)技術(shù)出版社,2001:2.

第6篇：真實(shí)的雷鋒范文

【關(guān)鍵詞】 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；實(shí)驗(yàn)指標(biāo)；臨床診斷；診斷效果

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.14.027

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是臨床上常見的疾病， 該疾病屬于發(fā)病率較高的自身免疫病， 患者發(fā)病后主要以關(guān)節(jié)疼痛、不可逆的骨關(guān)節(jié)破壞為典型癥狀， 影響患者正常生活和工作[1]。目前， 臨床上對(duì)于RA機(jī)制尚不完全知曉， 常規(guī)方法主要以影像學(xué)診斷為主， 該方法雖然能夠幫助患者診斷， 但是臨床誤診率或漏診率較高， 導(dǎo)致患者難以獲得更加準(zhǔn)確的科學(xué)治療。近年來， 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者診斷中得到應(yīng)用， 且效果理想[2]。為了探討類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的臨床診斷性能及診斷效果， 選取2014年10月～2015年10月本院診治的90例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者臨床資料進(jìn)行分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年10月～2015年10月醫(yī)院診治的90例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者作為實(shí)驗(yàn)組， 其中男21例， 女69例， 年齡19.4～83.5歲， 平均年齡（52.4±10.4）歲， 入選患者均符合2010年ACR/EULAR修訂的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；排除合并嚴(yán)重心、肝、腎功能異常者。選取同期入院的90例健康體檢者作為對(duì)照組， 其中男22例， 女68例， 年齡20.1～85.9歲， 平均年齡（50.8±10.5）歲。研究對(duì)象及家屬對(duì)治療方法及護(hù)理措施等完全知曉， 且自愿簽署知情同意書。兩組研究對(duì)象性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 診斷方法 入院后所有研究對(duì)象均進(jìn)行常規(guī)方法檢查， 采集3～5 ml靜脈血， 常溫靜置30 min后離心5 min， 離心速度為3500 r/min。同時(shí)， 采集3 ml全血， 進(jìn)行SR檢測(cè)。采用電化學(xué)發(fā)光法定量測(cè)定兩組anti-CCP， 儀器為羅氏COBAS601全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀 [3]；采用免疫速率散射比濁法定量測(cè)定RF、CRP， 儀器為DIRUI CS-1300A型全自動(dòng)生化分析儀；采用儀器法檢測(cè)SR。相關(guān)操作必須嚴(yán)格遵循儀器及試劑盒相關(guān)步驟進(jìn)行[4]。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

兩組研究對(duì)象CRP、SR指標(biāo)比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；實(shí)驗(yàn)組診斷后anti-CCP、RF指標(biāo)顯著高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是臨床上常見的疾病， 這種疾病發(fā)病率較高， 患者發(fā)病后臨床癥狀缺乏特異性， 再加上臨床上尚缺乏理想的診斷方法， 常規(guī)方法更多的以影像學(xué)診斷為主， 該方法誤診率、漏診率較高、特異性較差， 部分患者由于早期未得到有效的診斷， 從而延誤了最佳治療時(shí)機(jī)[5]。近年來， 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)在臨床類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者中得到應(yīng)用， 且效果理想。本次研究中， 兩組研究對(duì)象CRP、SR指標(biāo)比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；實(shí)驗(yàn)組診斷后anti-CCP、RF指標(biāo)顯著高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述， 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者采用anti-CCP、RF、CRP以及SR檢測(cè)效果理想， 能夠?yàn)榛颊吲R床診斷、治療提供參考， 值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 高志芬， 張爽， 陳曉玲.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病情活動(dòng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的測(cè)定與分析.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床， 2012， 9（19）：2457-2459.

[2] 黃宇， 王濤， 戴淑惠， 等.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的診斷性能評(píng)價(jià).國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志， 2014， 35（24）：3345-3349.

[3] 夏文娟， 劉月秋， 叢玲， 等.抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（Anti-CCP）與類風(fēng)濕因子（RF）在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷中的探討. 中外醫(yī)療， 2011， 4（22）：9-10.

[4] 常會(huì)忠， 張加玲.抗CCP抗體和類風(fēng)濕因子對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷意義.中國(guó)熱帶醫(yī)學(xué)， 2011， 5（11）：605-606.

[5] 李紅勝， 李勝兵， 孫麗.抗環(huán)瓜氨酸肽抗體檢測(cè)在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷中的價(jià)值.放射免疫學(xué)雜志， 2012， 25（3）：335-336.

[6] 萬敬東.抗CCP抗體檢測(cè)對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎早期診斷的臨床價(jià)值. 承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2012， 29（2）：159-160.

[7] Sehellekens GA， Visser H， de Jong BA， et al. The diagnostic propes of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citndli-nated peptide. Arthritis Rheum， 2013， 43（22）：155-163.

第7篇：真實(shí)的雷鋒范文

1 資料

2010年1~11月來自本科門診及住院患者血清374例，包括RA 98例，其他風(fēng)濕性疾病196例，RA患者均符合1987年美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，其它風(fēng)濕性疾病患者均符合國(guó)際相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。健康人血清80例。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 RF-IgA、RF-IgG、RF-IgM檢測(cè) 采用ELISA方法檢測(cè)，由美國(guó)ORGENIEC有限公司生產(chǎn)提供。RF-IgA、RF-IgG、RF-IgM值＞20 U/ml為陽(yáng)性。

2.2 AKA檢測(cè) 采用間接免疫熒光檢測(cè)，由德國(guó)歐蒙醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)診斷有限公司生產(chǎn)提供。以角質(zhì)層出現(xiàn)線狀、板層狀的典型熒光染色判為陽(yáng)性。

2.3 抗CCP抗體檢測(cè) 采用ELISA方法檢測(cè)，由德國(guó)歐蒙醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)診斷有限公司生產(chǎn)提供，嚴(yán)格按說明書操作，進(jìn)行定量和定性檢測(cè)，檢測(cè)結(jié)果＞5 U/ml為陽(yáng)性。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P

3 結(jié)果

3.1 各組樣本中抗CCP、RF、AKA陽(yáng)性率見表1。

3.2 抗CCP抗體、AKA和RF對(duì)RA診斷的比較 見表2。抗CCP抗體、AKA及RF的敏感性和特異性分別為：抗CCP抗體67.35%和98.55%；AKA 29.59%和99.28%；RF 83.67%和65.58%。 抗- CCP在用于診斷RA時(shí)分別與AKA和RF比較，敏感性顯著高于AKA( P＜0.05)，低于RF，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)水平。抗-CCP特異性與AKA相當(dāng)，但顯著高于RF( P＜0.05)。抗-CCP的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值最高，其次是 AKA，顯著高于RF(P＜0.05)。抗-CCP的陰性預(yù)測(cè)值為89.47%，與RF差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但顯著高于AKA。

3.3 抗CCP、AKA、RF聯(lián)合指標(biāo)與抗CCP診斷RA的比較 抗CCP與抗CCP和AKA二聯(lián)指標(biāo)相比，診斷RA的敏感性和特異性均略有提高，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)水平。抗CCP與抗CCP、AKA和RF三聯(lián)指標(biāo)相比，診斷RA的敏感性顯著提高(P

＜0.05)，由67.35%提高到83.67%，特異性有降低，三聯(lián)合指標(biāo)特異性為87.80%，見表 3。

4 討論

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作為一種常見的慢性自身免疫性疾病，我國(guó)的患病率為0.32%~0.59%，是造成人群?jiǎn)适趧?dòng)力與致殘的主要疾病之一。因而RA的早期診斷和及時(shí)開始適合的治療對(duì)控制該病的病情非常重要。目前臨床常用的RA診斷標(biāo)準(zhǔn)主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、X線檢查及RF檢測(cè)。RF是最早應(yīng)用于RA臨床診斷的自身抗體。但因?yàn)镽F在其他的自身免疫病、感染性疾病、甚至健康人血清中也存在一定的陽(yáng)性率，所以RF陽(yáng)性用于診斷RA的特異度較差，且發(fā)病早期陽(yáng)性率低，這些缺點(diǎn)較大限制 RF在RA診斷中的應(yīng)用。

抗AKA抗體采用間接免疫熒光法，在患者血清中發(fā)現(xiàn)的一種抗食管上皮角質(zhì)層的自身抗體，本研究中抗AKA抗體檢測(cè)的陽(yáng)性率為29.59％，而其檢測(cè)的特異性99.28％，可作為RA檢測(cè)的特異性指標(biāo)及輔助實(shí)驗(yàn)診斷項(xiàng)目，以提高診斷的陽(yáng)性率［5］。

抗CCP-抗體是RA早期診斷的標(biāo)志物，是RA早期診斷較好的指標(biāo)，也是鑒別侵蝕性、非侵蝕性RA的靈敏指標(biāo)［6］，本研究中抗CCP-抗體的檢測(cè)陽(yáng)性率為67.35％，其檢測(cè)陽(yáng)性率很高，因此，將抗-CCP抗體檢測(cè)用于RA早期診斷具有非常重要的臨床意義。

綜上所述，RF、AKA和抗-CCP可以作為RA診斷的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，各指標(biāo)各有其優(yōu)缺點(diǎn)，可以互為補(bǔ)充，不同方式聯(lián)合檢測(cè)均可提高對(duì)RA診斷的特異性，而以3種指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)特異性最高，對(duì)RA的早期診斷和盡早治療、改善預(yù)后有較高的價(jià)值。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ Vincent C，Simom M，Sebbang M，et al.Immunoblotting detection of autoantibodies to human epidermis filaggrin：a new diagnostic test for rheumatoid arthritis.J Rheumatol，1998，25：838.

［2］ Saraux A，Berthelot JM，Chales G，et al．Value of laboratory test in early prediction of rheumatoid arthritis ．Arthritis Rheum，2002，47:155.

［3］ Menard HA，Lapointe E，Rochdi MA，et al．Insights into rheumatoid arthritis derived from the sa immune system．Arthritis Res，2000，2：429.

［4］ Arnett FC，Edworthy SM，Bloch DA，et al．The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis．Arthritis Rheum 1988,31：315-24.

第8篇：真實(shí)的雷鋒范文

關(guān)鍵詞 放大及邊緣增強(qiáng) 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，DR逐步取代普通X線機(jī)，其提供的快捷清晰的圖像及強(qiáng)大的后處理功能使平片不能顯示的細(xì)微的骨質(zhì)結(jié)構(gòu)顯示清晰，從而顯著提高了放射科醫(yī)生的診斷準(zhǔn)確率。

資料與方法

一般資料：隨機(jī)抽取我院2008年1～12月200例臨床疑似“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”患者雙手腕關(guān)節(jié)DR片，其中女178例，男22例；年齡30～60歲，平均42歲，臨床表現(xiàn)為四肢小關(guān)節(jié)痛伴晨僵。

方法：全部病例均采用德國(guó)IMIX-2000型數(shù)字?jǐn)z影裝置，柯達(dá)8150激光相機(jī)，所有DR片均在計(jì)算機(jī)上應(yīng)用放大及邊緣增強(qiáng)軟件。

結(jié) 果

放大及邊緣增強(qiáng)與平片對(duì)同一部位骨質(zhì)改變正確診斷對(duì)比，200例患者中60例平片未發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)侵蝕破壞，而放大像發(fā)現(xiàn)15例，放大及邊緣增強(qiáng)發(fā)現(xiàn)25例，發(fā)現(xiàn)率為40%，其中見有明顯細(xì)微的骨質(zhì)疏松，軟骨侵蝕破壞的有15例，10例為無明顯骨質(zhì)改變僅表現(xiàn)為指間關(guān)節(jié)周圍滑膜囊增厚，部分有鈣化。放大利于觀察指間關(guān)節(jié)細(xì)微的骨質(zhì)疏松，軟骨的侵蝕破壞，關(guān)節(jié)間隙有無變窄，邊緣增強(qiáng)后使骨皮質(zhì)與軟組織的界限顯示更清晰，骨小梁的走行、分布更逼真，關(guān)節(jié)軟組織有無增厚及鈣化更能清晰顯示，顯著提高對(duì)早期類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)現(xiàn)率及診斷準(zhǔn)確率。

討 論

DR是近幾年才發(fā)展起來的全新數(shù)字化成像技術(shù)，數(shù)字探測(cè)器取代了傳統(tǒng)X線設(shè)備，對(duì)數(shù)字化X線攝影進(jìn)行邊緣增強(qiáng)處理能為臨床醫(yī)師提供豐富的診斷信息，特別是早期病灶具有重要意義［1］，通過局部放大及邊緣增強(qiáng)使骨小梁細(xì)微的骨質(zhì)破壞顯示更清晰，關(guān)節(jié)軟組織的結(jié)構(gòu)變化得到了清晰的顯示，有利于區(qū)分細(xì)微的結(jié)構(gòu)和邊界組織，尤其對(duì)于四肢小關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)及骨質(zhì)改變有其獨(dú)到之處，對(duì)我們放射科醫(yī)生早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)改變帶來極大的幫助，DR局部放大及邊緣增強(qiáng)對(duì)骨皮質(zhì)、骨小梁等微細(xì)結(jié)構(gòu)顯示比平片更加清晰細(xì)致，由軟組織到骨骼都能全程顯示［2］，所以不僅對(duì)于早期類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，對(duì)于骨骼系統(tǒng)其他疾病如腫瘤、感染、結(jié)核、退變等所引起的細(xì)小骨質(zhì)改變我們都可以采用放大及邊緣增強(qiáng)來進(jìn)行早期病變的分析診斷。

參考文獻(xiàn)

第9篇：真實(shí)的雷鋒范文

[關(guān)鍵詞] 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)酶；類風(fēng)濕因子；抗環(huán)瓜氨酸肽抗體；抗角蛋白抗體

[中圖分類號(hào)] R593.22 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）06-0108-02

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是由于自身免疫發(fā)生的一種關(guān)節(jié)疾病，其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，隨病情發(fā)展可出現(xiàn)骨及骨骼肌的萎縮，最后導(dǎo)致關(guān)節(jié)強(qiáng)直。由于其致畸致殘率較高，因此，對(duì)于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的防治重點(diǎn)在于早期診斷和早期治療，而對(duì)于已患病者而言，及時(shí)做到病情控制或改善預(yù)后則更重要。傳統(tǒng)的血清學(xué)指標(biāo)被廣泛應(yīng)用于RA的診斷中，其中類風(fēng)濕因子（RF）的檢測(cè)具有較高的敏感性，但由于其特異性差，因此很難將其作為早期診斷提供可靠依據(jù)。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，血清葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)酶（GPI）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP）和抗角蛋白抗體（AKA）等血清學(xué)指標(biāo)與RA等自身免疫性疾病的關(guān)系密切，特別是在RA的早期診斷和預(yù)后判斷中具有重要價(jià)值[1]。為此，本研究檢測(cè)了65例RA、85例其他非RA風(fēng)濕病患者和60例健康正常成人的GPI、抗CCP、AKA和RF等4項(xiàng)血清學(xué)標(biāo)志物，以探討它們?cè)陬愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷中的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

RA組：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者65例，均為2009年1月～2010年8月期間我院皮膚科門診或住院患者，男33例，女32例，年齡18～70歲，平均（45±12）歲。所有研究患者均符合美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1987年修訂的診斷分類標(biāo)準(zhǔn)。非RA組：非RA的其他風(fēng)濕病患者85例，符合國(guó)內(nèi)和國(guó)際相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均為同期我院皮膚科門診或住院患者，男39例，女46例，年齡17～72歲，平均（45±11）歲。其中系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者23例，強(qiáng)直性脊柱炎（As）患者32例，原發(fā)干燥綜合征（ss）患者l6例，混合性結(jié)締組織病（MCTD）患者l4例。正常對(duì)照組：選擇無自身免疫性疾病臨床體征及影像學(xué)表現(xiàn)、各種自身免疫性疾病血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)陰性，且無肝、腎、心血管及糖尿病等疾病的健康體檢者60例作為健康對(duì)照，其中男29例，女31例，年齡24～67歲，平均（43±10）歲。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 GPI檢測(cè) 采用上海北加生化試劑有限公司生產(chǎn)的雙抗體夾心法（ELISA）GPl檢測(cè)試劑盒。嚴(yán)格按照試劑說明書進(jìn)行操作；其中包括6個(gè)GPI標(biāo)準(zhǔn)品（0、0.16、0.33、1.0、2.0、20 μg/mL）和陰、陽(yáng)性對(duì)照；待檢血清1∶10稀釋，GPl值I>0.2 ug/mL為陽(yáng)性。

1.2.2 抗CCP檢測(cè) 采用德國(guó)歐蒙醫(yī)學(xué)試驗(yàn)診斷有限公司提供的體外定量檢測(cè)CCP（IgG型）抗體ELISA試劑盒。嚴(yán)格按照試劑說明書進(jìn)行操作；待檢血清1∶100稀釋，結(jié)果>5 U/mL為陽(yáng)性。如果抗體超過曲線范圍，將血清適度稀釋后重新進(jìn)行檢測(cè)。

1.2.3 AKA檢測(cè) AKA間接免疫熒光法（IIF）檢測(cè)試劑購(gòu)自德國(guó)歐蒙醫(yī)學(xué)試驗(yàn)診斷有限公司，待檢血清1∶10稀釋，熒光顯微鏡下觀察結(jié)果。食管組織角質(zhì)層出現(xiàn)線性、板層狀的典型熒光染色者判斷為陽(yáng)性。

1.2.4 RF檢測(cè) 采用美國(guó)貝克曼公司的IMMAGE特定蛋白分析儀及其配套速率散射比濁法試劑進(jìn)行檢測(cè)。RF>30 U/mL為陽(yáng)性。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，應(yīng)用χ2檢驗(yàn)分析各指標(biāo)陽(yáng)性率之間的差別。計(jì)算GPI、抗CCP、AKA和RF的敏感性、特異性，率的比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 四項(xiàng)血清學(xué)指標(biāo)的陽(yáng)性檢出率（表1）。

2.2 四項(xiàng)血清學(xué)標(biāo)志各自單獨(dú)對(duì)診斷RA的特異性比較

GPI（96.7%）、抗CCP（94.1%）和AKA（95.3%）對(duì)診斷RA具有很高的特異性；RF（76.0%）的特異性相對(duì)較低。

2.3 四項(xiàng)血清學(xué)標(biāo)志聯(lián)合檢測(cè)對(duì)診斷RA的靈敏度和特異性比較

GPl、抗CCP和AKA分別與RF聯(lián)合檢測(cè)均可明顯提高RF對(duì)RA的診斷特異性；GPl與RF聯(lián)合檢測(cè)對(duì)RA的診斷特異性可達(dá)l00%，靈敏度也明顯高于其他組合。見表2。

3討論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種致畸很高的自身免疫性疾病[2]。RF是美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)推薦用于RA分類診斷的唯一血清學(xué)指標(biāo)，目前常用于RA的輔助診斷，其本質(zhì)是抗變性IgG分子Fc片斷的自身抗體。由于RA的檢測(cè)技術(shù)簡(jiǎn)便、而快速、且靈敏度高，因此在RA的診斷中得到了廣泛的應(yīng)用。但是RF檢測(cè)結(jié)果的特異性不高，主要是由于SLE等多種自身免疫性疾病以及一些感染性疾病患者的血清中均可出現(xiàn)RF的增高的情況，而在某些正常的老年人中亦有一定的陽(yáng)性率，因此極大地限制了PF在RA診斷中的臨床應(yīng)用。本研究的結(jié)果也證實(shí)了這一點(diǎn)，4項(xiàng)血清學(xué)指標(biāo)各自單獨(dú)診斷RA的比較中RF的敏感度最高，但特異性最差。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，AKA、抗CCP及GPl等血清標(biāo)志物在RA的早期診斷中具有較好的敏感度和很高的特異性[3]。

AKA是1979年YOUNG等[4]發(fā)現(xiàn)并命名的，是一組不溶性的纖維蛋白，為細(xì)胞骨架的一種構(gòu)成成分，IgG型的AKA抗體對(duì)RA具有較高的特異性。AKA在RA患者血清和關(guān)節(jié)液中均可檢出，甚至在RA早期和臨床表現(xiàn)出現(xiàn)前即可呈陽(yáng)性，且與RA病情的嚴(yán)重程度及活動(dòng)性相關(guān)；而AKA檢測(cè)呈陽(yáng)性往往提示RA預(yù)后不良。因此，AKA對(duì)RA的早期診斷和預(yù)后判斷都有意義，但由于AKA的檢測(cè)易受操作者的主觀因素影響，且抗原底物的個(gè)體差異性及其底物的獲取和保存不易，操作不易標(biāo)準(zhǔn)化等實(shí)際困難[5]，限制了AKA在RA輔助診斷中的推廣應(yīng)用。

2000年荷蘭學(xué)者Schellekens等合成了CCP[6]，并利用ELISA方法在RA患者體內(nèi)檢測(cè)到了抗CCP。在RA早期即可出現(xiàn)抗CCP，并已證實(shí)對(duì)骨侵蝕的發(fā)生有很高的預(yù)測(cè)價(jià)值[7]，通過檢測(cè)抗CCP可盡早對(duì)陽(yáng)性患者進(jìn)行干預(yù)、阻斷疾病的進(jìn)展，有效減少骨侵蝕和關(guān)節(jié)破壞。本研究中RA組患者抗CCP的檢出率高達(dá)52.3%，僅次于RF和GPI，但其特異性明顯高于RF，對(duì)RA的早期診斷有重要作用。

GPI是一種多功能蛋白質(zhì)分子，廣泛存在于人體各種組織細(xì)胞中，其主要功能是催化6-磷酸葡萄糖和6-磷酸果糖之間的轉(zhuǎn)化，是糖酵解、糖異生的主要酶類。同時(shí)GPI也具有細(xì)胞生長(zhǎng)因子活性，可誘導(dǎo)髓樣干細(xì)胞向單核細(xì)胞及B細(xì)胞向漿細(xì)胞的分化。推測(cè)GPI的細(xì)胞生長(zhǎng)因子活性可能對(duì)RA患者的血管增生、滑膜增殖和骨破壞起一重要作用，同時(shí)增加了RA的易感性[8]。GPI雖然是一種全身細(xì)胞普遍存在的具有自身抗原性的蛋白質(zhì)，但在RA中的陽(yáng)性率要遠(yuǎn)高于其他自身免疫性疾病[9]。MATSU-MOT0等[10]用免疫組化的方法研究了GPI的定位分布，發(fā)現(xiàn)在各種組織的細(xì)胞內(nèi)，GPI均勻分布，但在關(guān)節(jié)腔內(nèi)，特別在軟骨表面，有一層薄而清晰的GPI沉著線。本研究中，單獨(dú)檢測(cè)GPI對(duì)診斷RA的靈敏度和特異性分別為67.7%和96.7%；聯(lián)合RF檢測(cè)后，盡管靈敏度有所下降，但特異性達(dá)到l00%。另有研究表明[11，12]，GPl濃度與RA患者關(guān)節(jié)腫脹和骨侵蝕性程度相關(guān)，而與RF、AKA及抗CCP無明顯相關(guān)性，提示GPI有可能成為獨(dú)立于RF、AKA和抗CCP之外的新的標(biāo)記物，從而增強(qiáng)RA診斷的靈敏度和特異性，很有希望廣泛應(yīng)用于RA的診斷及活動(dòng)性的判斷，在一定程度上可以彌補(bǔ)RF的不足。用于檢測(cè)GPI的ELISA方法簡(jiǎn)單、不需要特殊設(shè)備，非常適用于普通醫(yī)療機(jī)構(gòu)的臨床實(shí)驗(yàn)室推廣使用，具有廣泛的臨床應(yīng)用和研究前景。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 曾穎瑜，陶怡. 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎早期診斷的血清學(xué)檢查研究進(jìn)展[J]. 廣東醫(yī)學(xué)，2008，29（3）：518-520.

[2] 姚茹冰，蔡輝. 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎早期診斷標(biāo)準(zhǔn)及方法的研究進(jìn)展[J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2006，22（21）：2561-2563.

[3] 許育兵，張速林. 聯(lián)合檢測(cè)抗CCP抗體、AKA與GPI在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷中的應(yīng)用[J]. 華南國(guó)防醫(yī)學(xué)雜志，2009，23（5）：35-36，39.

[4] Young BJ，Mallya RK，Leslie RDG，et al. Antikeratin antibodies in rheumatoid arthritis[J]. Br Med J，2006，14：97.

[5] 陸紅，夏勇，周蔚，等. 四項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷中的應(yīng)用[J]. 中國(guó)熱帶醫(yī)學(xué)，2009，9（1）：72-73.

[6] Schellekens GA，Visser H，Jong BA，et al. The diagnostic properties of rheumatoid arthritis recognizing a cyclic eitrul-linated peptide[J]. Arthritis Rheum，2005，43（1）：155-163.

[7] 王海，何建發(fā)，李榮藻. 抗環(huán)瓜氨酸抗體陽(yáng)性的早期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者骨侵蝕的臨床觀察[J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2007，23（15）：2361-2363.

[8] 趙冠飛，李永哲. 葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)酶與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎研究進(jìn)展[J]. 中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2007，11（12）：750-754.

[9] 陳鋒，江訓(xùn)良，謝小兵，等. 血清葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)酶（GPI）與自身免疫性疾病（AID）相關(guān)性研究[J]. 實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2009，16（1）：235-237.

[10] Matsumoto，Lee DM，Goldbach-mansky R，et al. Low prevalence of antibodies to glucose-6-phosphate isomerase in patients with rheumatoid arthritis and a spectrum of other chronic autoimmune disorders[J]. Arthritis Rheum，2006，48（4）：944-954.

[11] 張旗，朱新興，伊心浩，等. 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎血清葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)酶治療前后變化特點(diǎn)[J]. 軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào)，2009，30（1）：15-17.