遙遠的眼神精選(九篇)

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第1篇：遙遠的眼神范文

一座橋梁，要有橋墩為之作柱，否則難以流通千車萬人；一枝紅玫瑰，要有根莖為之作柱，否則難以飄香于情人節；一座高樓，大家看（手指室內三根大柱），同樣要有支柱，否則，難以拔地而起。而我們人，具有社會屬性的人，其支柱是什么呢？是人的精神。魯迅說過，人是要有點精神的。在他的小說里，人是不能沒有靈魂的，一旦失去靈魂是要進行“招魂”的。可見，一個人的精神是何等的重要。

與人交往，要有誠信精神，與人共事，要有協作精神；面對邪惡，要有斗爭的精神，面對失敗，要有東山再起的精神，面對我們的工作和我們的事業，我認為首先要有敬業精神。說到這，我想談一下，我一個疑惑的最終答案。

以前從報紙、電視上，了解到中國有很多洋教堂，里面有外國的洋教徒。我當時想，外國人信仰上帝，到中國干什么，不為政治目的，也不燒殺搶掠，而且對中國人還很友好。在座的各位，你們說為什么？去年冬天，在一本書上我找到了答案。這本書上說，這些洋教徒，也叫傳教士和牧師，他們來到中國的目的就是傳播宗教文化，傳播宗教文化是他們的工作，也是他們的使命。為了傳教，無論是中國最為邊遠貧窮的廣西、貴州，還是非洲蒙昧的原始森林、南美洲的高山峻嶺，到處到有牧師的身影，他們前往幾乎與世隔絕的窮鄉僻壤、茹毛飲血的土著部落、衛生條件極其惡劣的疫病許地區，他們一輩子在那里傳教，甚至老死在那里，不圖名不圖利，僅僅為了自己神圣的使命，而完全忘我的工作，直到離開人世的那一天。這不正是一種敬業精神嗎？可以說，當今基督教在全球的蓬勃發展，與這種精神是密不可分的。同樣的，近年來，我國藥監事業發展如此迅速，不正是全國藥監人以敬業精神換來的嗎？

有的同志可能知道了我讀的那本書，就是由美國偉大的職業成功學家羅賓斯先生生前所著的一本名叫《敬業》的職業精神培訓手冊。很幸運，這本好書，我們市局機關人手一冊。截止去年，該書在全球銷售量已超過2億冊，受到了包括我國在內的全世界著名的專家學者的一致認可和高度贊譽，被美國《金融時代》雜志評為最佳暢銷書，之所以，該書有如此多的榮譽，我想最根本的原因就是，它所倡導的敬業精神是這個時代應該持之以恒追求的精神。

古今中外，敬業被多少有志之士視為人生的左右銘，敬業也成就了多少偉業和功名。“為人性僻耽佳句，語不驚人死不休。”體現是一代詩圣杜甫對寫作的敬業精神，做幾千次試驗，甚至拿自己的胡須做試驗品，體現的是一明家愛迪生對發明事業的敬業精神，那么，在我們的食品藥品監管崗位上，如何來體現敬業精神呢？

我認為，敬業首先要對工作充滿熱情，這是敬業前提。羅賓斯說，我們欣賞那些對工作充滿滿腔熱情的人，欣賞那些將工作中奮斗、拼搏看作人生的快樂和榮耀的人。如果你不能使自己全身心地投入到工作中去，你將可能淪為平庸之輩。沒有熱情，軍隊就不能打勝仗，公務員不能處理隨時發生的公共事務，商人不能到全世界做生意。羅賓斯甚至說，“成功與其說是取決于人的才能，不如說取決于人的熱情”。所以，唯有熱情，方可激發您的潛能，驅使你兢兢業業地去完成工作任務。

其次，敬業要追求完美，這是敬業的關鍵。完美雖然是一種理想主義狀態，但正是這種理想，會點燃你前進道路上的燈塔。美國社會學家迪耿斯說，你有億萬財富的夢想，一個百萬富翁就會等待你。試想，沒有追求完美的理想，XX的食品安全工作怎能不斷的為全省創造試點經驗，市局又怎能獲得全省先進單位的稱號；沒有追求完美的理想，我們的藥品執法工作怎能連年實現“零差錯”；另外，諸如，三型機關建設、三G認證、兩網建設、財務、黨務、人事等等工作又怎能在全省前列占有一席之位。追求完美，就是要做好每一件點滴之事，是所謂細節決定與成敗。我們每個人如果都發揚敬業精神，讓每個崗位上的工作都閃亮發光，那么，這些光點聚集起來，XX的食品藥品監管工作不就會在全省乃至全國熠熠生輝了嗎？

第2篇：遙遠的眼神范文

[關鍵詞]公立醫院；內部審計；必要性

[DOI]10.13939/ki.zgsc.2017.15.356

公立醫院是我國事業單位的主要組成部分，承擔著為人民群眾提供醫療服務的社會責任。伴隨我國市場經濟的逐步深入發展，醫院行業逐步引入市場機制，私立民營醫院逐漸形成規模，發展較為迅猛，占據了一定的市場份額。一方面，緩解了公立醫院的接診壓力；另一方面，也加大了公立t院持續生存發展的壓力。因此，公立醫院需要加強內部管理，發現問題，改進提升。內部審計是公立醫院實施監督的重要工具，將為提升管理與創造效益發揮重要的推動作用。

1 公立醫院面臨的宏觀改革與行業發展背景

1.1 公立醫院財務管理要求逐步提高

我國在2011年修訂下發了醫院會計制度，對公立醫院成本核算、財務報告、科目體系建設等做出了明確的規定與改進，為醫院提高會計核算質量提供了指引與依據。新會計制度實施5年來，公立醫院的財務核算基礎有了較大的改善，為公立醫院實施后續監督建立了較為完善的數據體系。近年來，國家亦對公立醫院建立全面預算管理提出新的要求，旨在通過全面預算，提高公立醫院落實國家宏觀管理規劃的執行力，使得醫院的各項工作處于可控狀態。

1.2 公立醫院綜合改革進程逐步推進

2015年，國家對公立醫院的綜合改革問題提升到正式日程，發文明確在城市公立醫院開始綜合改革試點工作。綜合改革賦予公立醫院獨立經營權，將所有權與經營權分離，通過完善治理結構、制度體系，建立較為完善的責權利體系，為公立醫院的發展創造更為廣闊的空間。同時，也對公立醫院的管理提升提出了更高的要求。一旦醫院無法勝任自我管理提升，將被市場所淘汰，面臨的風險亦是較大的。

1.3 公立醫院行業競爭發展日益激烈

醫療體制改革是我國一直在推進落實的重要工作。醫院行業的發展一直不是風平浪靜的，我國自20世紀80年代即出現了民營醫院，但市場份額相對較小。21世紀以來，民營醫院大規模發展，國家逐步放寬民營醫院的準入要求，民營醫院獲得了發展政策的紅利。一方面，改善了人民群眾的醫療服務水平，使得老百姓病有所醫。另一方面，也使得醫院行業逐步向市場化發展，公立醫院面臨著較為嚴峻的競爭態勢。

2 公立醫院內部審計方面存在的主要問題

2.1 內部審計組織機制尚不健全

受原有公立醫院體制影響，公立醫院內部審計基礎較為薄弱。一是醫院領導多為醫療衛生專業人才，對管理及財務了解甚少，缺乏內部審計管理意識，難以在管理方面取得實效。二是醫院內部往往不設立審計部門，審計職能部門的缺失，直接使得公立醫院對審計缺乏概念，審計工作難以找到落腳之點。三是審計人員嚴重不足，有的公立醫院沒有審計人員，有的公立醫院設立了審計崗位，但由于對審計工作缺乏管理機制，使得審計人員素質停滯不前，較難發揮實際作用。

2.2 內部審計制度流程尚不完善

內部審計是一項對公立醫院實施全面審計管理的工作，但公立醫院在內部審計制度流程方面往往存在很多需要完善的地方。一是內部審計制度不完善，對內部審計缺乏制度性的約束，使得內部審計要么沒有，要么不知如何進行，程序缺失。二是內部審計范圍過窄，將內部審計歸為財務審計，僅對財務核算進行審計，而缺乏對公立醫院具體工作的專項審計，使得審計難以找到問題根源。三是審計方法單一，內部審計是一項較為專業的工作，其方法亦在發展中積累了很多種，而部分公立醫院滿足于查查賬、聊聊天，對審計內容缺乏提前研究，缺乏審計方法的勾稽使用，使得內部審計效果不佳。

2.3 內部審計評價提升需持續加強

內部審計不僅是一項復雜的工作，更是一項需要不斷完善的工作。唯有建立審計評價機制，才能在內部審計的改進完善中，取得突破，不斷發揮重要作用。但在公立醫院內部審計工作進行中，一是對內部審計工作沒有評價，長年安于現狀，使得審計工作權威性下降，各部門對審計的重視程度降低。二是對內部審計的評價方法單一，不知如何評價，難以找到審計提升的方向。三是內部審計評價缺乏機制建設，僅僅將內部審計作為應對國家政策的一項任務，而沒有發揮其應有作用，促進公立醫院的持續發展。

3 公立醫院加強內部審計的重要意義

3.1 有利于持續提高公立醫院的抗風險能力

內部審計是對公立醫院經濟活動進行全面監督的有效措施，可以，通過事中與事后分別建立審計機制，發現公立醫院經營管理過程中存在的主要風險點及相關問題，通過披露問題，制定改進措施，將公立醫院的風險管控能力逐步提升，發揮有效的改進作用，促進公立醫院風險抵御與應對水平的改善。

3.2 有利于適應國家日益提升的管理改革要求

伴隨我國新常態發展階段的到來，經濟增速呈中高速增長，為保障國家持續發展，我國經濟主要工作提出供給側改革的重要選擇。對于公立醫院管理，國家亦下發了多項政策與制度，促進公立醫院的供給側改革。國家政策制度的執行方面是否到位，是否取得了實效，這些都需要內部審計發揮作用，通過內部審計發現沒有執行到位的地方，發現產生實效的多少，將其匯總總結，使得公立醫院對國家政策的貫徹落實做到心中有數，并能持續改進。

3.3 有利于促進公立醫院核心競爭優勢的形成

公立醫院作為事業單位，在長期傳統管理體制的影響下，形成了一套大家習以為常的運作體系。在我國經濟乃至國際經濟發生深刻變革的今天，公立醫院應認識到內外部面臨的巨大市場競爭壓力，感受到發展的緊迫感與危機感，改進管理，實現變革，內部審計即是公立醫院實施發展變革的主要武器，通過完善內部審計，將有效促進公立醫院持續改進，逐步形成自身的核心競爭優勢。

4 加強公立醫院內部審計的主要措施

4.1 加強組織機制保障

一是加強公立醫院領導班子配置，增加經濟管理人才進入班子，分管內部審計工作，在醫院治理架構設計中，亦可在公立醫院最頂層設立內部審計委員會，加強內審工作領導。二是建立審計部門，增加人員配置，明確內部審計部門職責與各崗位要求。三是持續提升內部審計部門人員的專業素質，加強對公立醫院業務學習，將審計方法與醫院業務有效結合在一起。

4.2 加強制度流程建設

一是建立公立醫院內部審計制度，明確被審計部門與審計部門在內部審計工作中的具體職責，建立較為完善的內部審計流程，使其具有可操作性。二是每年建立內部審計計劃，將公立醫院全部業務事項納入內部審計范疇，根據逐年內部審計結果，區分不同事項的發展情況，評估審計事項存在的風險，建立重點審計與非重點審計事項。三是規范內部審計報告檔案管理，由醫院檔案管理部門對內部審計報告歸檔管理，實現審計留痕。

第3篇：遙遠的眼神范文

關鍵詞：醫院感染；病原菌；耐藥性1資料與方法

1.1一般資料2011年1月~2013年12月腦神經科所有住院患者，共4807例。

1.2醫院感染診斷標準 根據衛生部衛醫發[2001]2號《醫院感染診斷標準》確診醫院感染病例。

1.3標本采集 按規范常規采集住院患者血液、尿、便、痰、腦脊液、分泌物等標本，進行病原學檢查和藥敏試驗，并去除重復分離株[1]。

1.4細菌培養、鑒定 細菌分離培養按《全國臨床檢驗操作規程（第3版）》進行，所有菌株均經過法國生物梅里埃（Bio Merieux）公司的ATB EXPRESSION鑒定儀和API試驗條鑒定到種。

1.5藥敏試驗 采用CLSI推薦的Kirby-Bauer紙片擴散法測定菌株對抗菌藥物的敏感性。按CLSI2013（M100-S23）判斷結果。以金黃色葡萄球菌ATCC25923、大腸埃希菌ATCC25922和銅綠假單胞菌ATCC27853為質控菌。

1.6統計學分析 所有數據用WHONET5.6軟件及SPSS15.0軟件進行統計分析。

2結果

2.1臨床資料分析 2011年1月~2013年12月腦神經科4807例住院患者中發生醫院感染263例，380例次；其中男145例，女118例，年齡12~94歲，平均年齡69.1歲，平均住院天數為49.3d。醫院感染發病率5.47%（263/4807），醫院感染例次率為7.91%(380/4807)。醫院感染部位以下呼吸道最多，其次為泌尿道和上呼吸道。見表1。

2.2 病原菌分布 發生醫院感染的263例患者中149例進行了病原學檢查，送檢率為56.7%；檢出病原菌296株，其中G-桿菌197株（66.55%），G+球菌66株（22.30%），真菌33株（11.15%）。見表2。

2.3病原菌耐藥率 常見病原菌對抗菌藥物的耐藥率見表3、表4。

3討論

本研究結果顯示，腦神經科住院患者醫院感染發病率為5.47%，例次感染率為7.91%。發生醫院感染的部位以下呼吸道最高，其次為泌尿道和上呼吸道，與國內2009年CHINET監測結果基本一致[2]。其原因：①由于腦神經科多為危重患者，咳嗽和吞咽反射能力喪失，氣道分泌物排出困難；②氣管切開或氣管插管破壞了呼吸道屏障；③機械通氣時間過長；④老年患者居多，住院時間較長。機械通氣、泌尿道插管及深靜脈置管等侵入性操作特別是機械通氣是腦神經科醫院感染發生率較高的主要原因[3]。

本研究的分離菌株中，G-桿菌占66.55%，G+球菌占22.30%，真菌占11.15%，與目前國內外細菌流行病學調查結果一致[4，5]。研究結果提示，對于我院腦神經科一些危重感染患者以及難治性感染患者，可采用亞胺培南、美羅培南等碳青霉烯類抗菌藥物和哌拉西林/他唑巴坦等加酶抑制劑的復合抗菌藥物經驗治療G-桿菌感染，用萬古霉素等糖肽類抗菌藥物治療G+球菌感染。

β內酰胺類抗菌藥物滅活酶的出現對臨床感染治療帶來了極大的威脅，特別是G-桿菌中流行的ESBLs、質粒AmpC酶，已成為目前亟待解決的問題[6]。因此應將特殊耐藥菌的監控作為醫院感染控制的重點[7]。

目前我院雖未發現對亞胺培南、美羅培南耐藥的G-桿菌和對萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺耐藥的金黃色葡萄球菌，但仍然不可掉以輕心，應加強對耐藥菌的監測和控制。臨床醫師在診療過程中，也一定要慎重使用這些藥物，應根據藥敏試驗結果采用有效地抗菌藥物進行治療。

參考文獻：

[1]任南，文細毛．2007年10月全國醫院感染監控網資料分析[J].醫院感染監控信息，2008，22(1)：31-43

[2]汪復，妹，胡付品，等．2009年中國CHINET細菌耐藥性監測[J].中國感染與化療雜志，2010，10(5)：325-334.

[3]劉愛萍，韓穎，謝紅艷．神經科重癥監護病房導管相關感染調查[J].內科危急重癥雜志，2010，16(6)：319-320.

[4]劉大鉞，楊永潔，劉建，等．2007-2009年綜合性醫院醫院感染調查分析[J].中華醫院感染學雜志，2010，20(20)：3113-3115.

[5]袁詠梅，張燕萍．神經內科患者醫院感染目標性監測的探討[J].中華醫院感染學雜志，2009，19(8)：956-958.

第4篇：遙遠的眼神范文

原發性高血壓(EH)是臨床常見病之一，是心肺血管事件的主要促危因素，是致殘和死亡的重要誘因。我國正進入老齡化社會，而在高血壓病病人中絕大部分為老年人，因此積極有效地防治老年人原發性高血壓，對于減少心腦血管事件的發生率、提高生活質量有著積極的意義。現總結近十余年國內外對老年人腎虛型原發性高血壓研究，旨在探討補腎法對防治老年原發性高血壓的研究現狀及應用前景。

1　老年人原發性高血壓與腎虛證的淵源

高血壓病在中醫文獻中沒有獨立的病名，但近代醫家根據其病因和臨床表現多把它歸屬于眩暈、頭痛等范疇。早在兩千多年前的《內經》就已認識到了腎虛是本病的重要病因，如《素問?至真要大論》曰：“太陰司天，濕所勝……時眩……病本于腎”。《靈樞?口問》篇中則認為，“上氣不足，腦為之不滿，耳為之苦鳴，頭為之苦傾，目為之眩”。另外結合《內經》針刺治療多取足太陽及足少陰經穴，故可知其病與腎的關系極為密切。

1．1　腎精不足 腎為先天之本，稟父母先天之精，并“受五臟六腑之精而藏之”，其主藏精生髓，腦為髓之海，年老腎精虧虛，骨髓不充，髓海失養，上下俱虛，則發眩暈、頭痛。《素問?上古天真論》：“丈夫八歲腎氣實，發長齒更，二八，腎氣盛，天癸至，精氣溢瀉……七八……天癸竭，精少，腎臟衰，形體皆極。八八則齒發去”。論述了腎精隨年齡增長由盛到衰的過程。《靈樞?海論》指出：“腦為髓之海……髓海有余，則輕勁多力，自過其度；髓海不足，則腦轉耳鳴，脛酸眩冒”。《醫學從眾錄?眩暈》進一步指出：“腎主藏精，精虛則腦海空虛而頭重。故《內經》以腎虛及髓海不足立論，其言虛者，言其病根；言其實者，言其病象，理本貫一”。清朝羅國綱也認為眩暈多屬年老精衰，但眩暈雖屬上虛，然不能無涉于下……下虛者，陰中之陽虛也，宜補其精，如八味地黃湯、右歸飲之類也。說明腎精不足在老年高血壓病中的重要性。

1．2　腎陰虧虛，肝陽上亢 腎為水火之臟，位于下焦，內藏“元陰”“元陽”，腎陰是人體陰液的根本，對各臟腑組織起著濡潤、滋養的作用。肝為木臟，同位于下焦，需賴腎水之濡養，才能發揮正常的生理功能，腎陰虧虛，肝陰不足，陰不維陽，肝陽上亢，上冒清竅，則致眩暈、頭痛。《素問?陰陽應象大論》云：“年四十而陰氣自半也，起居衰矣”。《素問?五臟生成篇》指出：“頭痛疾，下虛上實，過在足少陰、巨陽，甚則入腎”；《石室秘錄?偏治法》：“如人病頭痛者，人以為風在頭，不知非風也，亦腎水不足而邪火沖于腦，終朝頭暈，似頭痛而非頭痛也，若止治風，則痛更甚，法當大補腎水而頭痛、頭暈自除”。《醫學正傳?眩運》：“人黑瘦而作眩者，治宜滋陰降火為要，而帶抑肝之劑”。后二者不但從腎陰虛立論病機，并且明確提出了治療大法。

1．3　腎陽虧虛，脈絡絀急 腎陽為一身陽氣之本，具有溫煦作用，維持人體恒溫，絡脈是經絡系統的分支，氣血運行的通道。血得溫則行，遇寒則凝，若腎陽虧虛，陽虛生內寒，血脈失去溫養，瘀血內阻，絡脈失榮，則虛風內動絡脈絀急，而發頭痛、眩暈，由此推測絡脈絀急可能與血管舒縮功能失調相關。《臨證指南醫案》指出：凡經脈直行，絡脈橫行，經氣注絡，絡氣還經，是其常度。并認為絡虛則痛。《素問?舉痛論》指出：寒氣客于脈外則脈寒，脈寒則縮蜷，縮蜷則脈絀急，絀急則外引小絡，故猝然而痛。這些皆說明腎陽虧虛，衛外、溫煦失職才是疾病的根本原因，寒邪外侵只是疾病的外部因素。

1．4　腎氣虧虛，或兼血瘀 腎氣乃人之元氣，由腎陽蒸化腎精而成，是人體的原動力。腎氣虧虛則致脾胃虛弱，不能運化水谷，化生氣血，氣虛則清陽不振，清氣不升發為眩暈；氣虛推動無力，血行遲緩則瘀，瘀血內阻，腦失所養而發眩暈、頭痛。《內經》云：“上氣不足，腦為之不滿，耳為之苦傾，目為之眩。”元朝朱丹溪雖提出“無痰不作眩”，但同時也十分重視“腎虛致眩”，故云：“欲過度，腎家不能納氣歸元，使諸氣逆奔于上，此氣虛眩暈也”。明朝張景岳在《內經》“上虛作眩”理論基礎上勸“下虛致眩”作了詳細論述，《景岳全書》云：“頭眩雖為上虛，然不能無涉于下。蓋上虛者，陽中之陽虛也，下者，陰中之陽虛也。陽中之陽虛者，宜治其氣，陰中之陽虛者，宜補其精，然伐下者必枯其上，滋苗者必灌其根”。在《景岳全書?眩運》篇中指出：眩運一證，虛者居其八九，而兼火兼痰者，不過十中一二耳”。強調指出“無虛不能作眩，當以治虛為主”。其治虛尤其推崇大補元煎、十全大補湯及熟地、當歸、枸杞等溫補腎陰腎陽之品。明?虞摶倡“血瘀致眩”，楊仁齋則云“瘀滯不行，皆能眩暈”。《醫宗金鑒》也認為，“瘀血停滯……神迷眩運”。由上可知，老年高血壓病病人，腎氣虛為本，而血瘀阻絡為標，二者相互影響，終則互為因果。

2　臨床治療研究

2．1　補腎填精，益氣化瘀 郭偉星認為補益腎氣法是治療老年高血壓的基奉大法，并以此法為指導用益腎降壓顆粒治療73例老年高血壓病病人，降壓總有效率為92.11％，并可改善血脂、血糖、血液流變學指標及心腦功能。實驗研究表明，此藥可有效降低自發性高血壓(SHR)大鼠血壓，提高大鼠的單核巨噬細胞的吞噬能力和心肌耐缺氧能力。張瑛朝等運用復方杜仲合劑(由杜仲葉、山楂、葛根等組成)治療高血壓病病人30例，服藥4周，血壓平均下降(2.05±1.86)／(1.45±1.42)kPa，其中顯效9例，有效14例，有效率76.67％，說明該藥具有明顯的降壓作用。葉芳等以復方寄生流浸膏(桑寄生、羊藿、女貞子、生黃芪、澤瀉等)對SHR大鼠和腎高血壓模型犬單次給藥和多次給藥較牛黃降壓丸、硝苯地平膠囊均有顯著的降壓作用。李浩用降壓膠囊(由川牛膝、懷牛膝、天麻、川芎、地龍等組成)治療老年單純收縮期高血壓24例，總有效率91.67％，明顯高于對照組。任昌偉等用六味地黃丸化裁治療老年腎陰陽兩虛型高血壓病病人70例，降壓有效率達97.4％，癥狀好轉率達98.57％。衛明以長生降壓液(枸杞、杜仲、生地、牛膝、肉蓯蓉)治療中老年腎虛型高血壓病65例，病人收縮壓、舒張壓及平均動脈壓明顯下降，血壓達標率79.4％，與羅布麻葉降壓療效相同，但改善癥狀療效較佳，并有逆轉高血壓左室肥厚的作用。楊全生以自擬桑仲湯(桑寄生、杜仲、夜交藤、白芍、羊藿、牛膝、酸棗仁等)治療70例原發性高血壓病人，癥狀總有效率為90.4％，降壓療效總有效率為90.0％，治療前后收縮壓、舒張壓均有統計學意義(P

另有學者在補腎基礎上合用活血化瘀法治療，臨床亦取得較好療效。如段學忠等觀察了益脈降壓流浸膏對58例老年腎虛血瘀證高血壓病病人治療前后ET，CGRP，NO水平的變化，治療后血壓下降的同時，ET顯著下降(P＜0．01)，CGRP，NO顯著升高(P＜0.01)。陳利群等用補腎化瘀法治療老年單純收縮期高血壓60例，降壓總有效率達80％，且在改善臨床癥狀、收縮壓負荷值、血液流變學指標方面亦優于卡托普利組(P＜0.01)。田軍彪等以補腎活血沖劑治療老年高血壓病腎虛血瘀證90例，治療組顯效率、總有效率分別為61.1％，100.0％，并可以明顯改善左室肥厚各項參數、血液流變學各項指標，逆轉左室肥厚。劉華觀察了200例老年及老年前期Ⅱ期以上高血壓病病人，發現均存在不同程度的腎虛血瘀證，而在應用了補腎活血的仙柏補陽還五湯治療后，腎虛和血瘀的微觀指標明顯得到改善。

2．2　滋補腎陰，平肝潛陽 廖圣寶等研究發現中藥滋水降火飲(生地、熟地、石決明、鉤藤、牡蠣、何首烏等)能夠明顯降低腎性高血壓大鼠血壓，降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量(P＜0.01)，減低血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素－21(IL－21)，升高白細胞介素－22(IL－22)含量(P＜0.01)，認為滋水降火飲使機體細胞因子和神經免疫網絡調節趨于平衡和穩定狀態而發揮降壓作用。何紅濤等以滋腎平肝活血湯治療肝腎陰虛陽亢老年高血壓病病人50例，降壓總有效率達94％，并可明顯改善病人血脂及血液流變學。張麟貴等以滋腎柔肝法治療老年高血壓病100例，對工期、Ⅱ期高血壓療效總有效率達91.4％，并且療效緩和、穩定。

2．3　補腎溫陽、通絡降壓 李仕才用濟生腎氣湯加巴戟天、羊藿、龍骨、牡蠣、丹參治療高血壓病病人40例，且服藥期間一律不服任何西藥，結果總有效率為82.15％。孫秀英等用真武湯加減治療陽虛水泛的60歲以上老年高血壓30例，結果：顯效14例，有效13例，總有效率90％，并能改善臨床癥狀、降低血脂、血黏度，對血糖、心電圖缺血性變化亦有一定的改善作用。宋文華等采用中藥金匱腎氣丸水煎劑，配合硝苯地平治療老年高血壓58例，結果好轉56例，有效率96.55％，起效時間平均10 d。

3　有關現代醫學研究

醫學研究發現心肌細胞分泌的心鈉素在腎中有其受體，通過與受體結合產生一系列效應，心鈉素有利尿、擴張血管作用，體現了心火下降于腎以助腎陽化津液的作用，腎素一血管緊張素系統作為調節血壓的重要方面，體現了腎水上濟于心，濡養心陽，從而維持正常血壓的功能。隨著高血壓基礎研究的不斷深入，越來越多的研究發現性激素水平及比例失調與原發性高血壓的發生發展有一定的相關性。20世紀70年代人們在心肌細胞中發現了性激素受體，并發現性激素能影響心肌細胞核酸代謝和脂肪代謝，說明心腎互相影響。韓勃總結20余份材料，分析了腎與自由基的關系，認為腎虛病人血中自由基增多，清除自由基的超氧化物歧化酶(SOD)活動降低，脂質過氧化物(LPO)增多，二者均與動脈硬化有密切關系，同時可造成動脈血管的持續收縮而引起高血壓。吳賽珠等研究發現：雌激素可促進雌性、雄性大鼠血管內皮細胞(VEC)的增殖，其促增殖作用無性別差異，且通過雌激素受體(ER)介導。雄激素僅可促進雄性大鼠VEC增殖，單純孕激素對雌鼠VEC增殖無明顯影響。E2／T，E2／P的平衡對雌鼠VEC的增殖也起重要作用。Yue等研究了雄激素對離體雌、雄兔主動脈和冠狀動脈的影響，發現睪酮使有或無內膜的離體主動脈及冠狀動脈顯著擴張，且無雌性、雄性之間的差異。Collins等實驗證實，冠狀動脈去除內皮或使用NO合成酶抑制劑L－硝基精氨酸(L－NA)可顯著抑制雌激素引起的反應。L－NA的抑制作用又可被L－精氨酸消除，說明雌激素對冠狀動脈的舒張作用是內皮依賴性的，通過NO合成而發揮作用。日本秋下雅弘觀察到雌激素對血管緊張素轉換酶(ACE)的產生有抑制作用。對閉經后女性進行的激素補充療法(HRT)中，血清ACE活性降低大約20％。大鼠主動脈中表達的介導血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)升壓作用的受體1型(AT1)以及AngⅡ的縮血管作用，在摘除卵巢后分別增加至160％，140％，這一增加又在補充雌激素后消失。提示AngⅡ生成系統及其受體均受雌激素的抑制作用。李治明等在探討性激素及其比例與原發性高血壓關系的研究中發現：①男性原發性高血壓病人血清T水平及T／E2比值明顯低于對照組；②絕經后女性EH組血清E2水平明顯降低，P水平、T／E2及P／E2比值升高與對照組相比較存在明顯差異。提示性激素水平及其比例失衡與男性及絕經后女性EH發病有一定關系。唐曉鴻等研究發現，老年女性高血壓病病人雌二醇水平明顯降低，而男性睪酮水平下降；兩者都存在明顯的內皮損傷、纖溶活性異常。雌二醇可能通過對血管內皮功能的有利影響而對女性高血壓起保護作用。

第5篇：遙遠的眼神范文

［關鍵詞］ 青光眼；鞏膜咬切術；療效觀察

Forward of Glaucoma Deep?seated Sclera Resecton's Size Curative Effect Clinic Be Observed

Abstract:The late result of subscleral sclerectomy of 130 eyes(100 cases) was studied．As the sclerectomy of larger size(1.5 mm × 1.5 mm)was compared with that of smaller size(1.5 mm×1.5 mm)，the two groups being strictly matched in stratum，the 1.5×3.0 group had higher success rate (96.2％vs 85.5％，P＜0.05)，more functioning filtration blebs(91.7％vs68.6％,P<0.01)，and less eyes with visual acuity reduced after operation (21.7%vs48.1%,P＜0.05).There was no statistically significant difference in the incidence of complications between these two groups.Accordingly 1.5 mm ×3.0 mm was recommended as the size of subscleral sclerelfctomy instead of 1.5 mm ×1.5 mm,so as to improve the success rate.

Key words:Glaucoma ;Sclera resecton;Curative effect

目前鞏膜咬切器普遍應用到臨床，但咬切孔的大小影響臨床療效觀察很少報道。因此我們對1992年5月至2001年5月青光眼鞏膜深層咬切術的住院患者進行隨診，對不同咬切孔的遠期效果進行分析比較，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 原發性青光眼患者共100例130只眼，其中咬切孔1個大小為1.5 mm×1.5 mm者50例70眼，咬切2孔即孔大1.5 mm ×3 mm者50例60眼，見表1。

表1 不同大小的咬切孔結果比較(略)

1.2 方法 結膜瓣以穹隆部為基底，板層鞏膜瓣5 mm×5 mm,用鞏膜咬切器咬除深層角鞏膜緣組織1次或平行咬切2次使切口在與角膜緣平行的方向上長達1.5 mm或3 mm作周邊虹膜切除，鞏膜瓣用10／0尼龍線間斷縫合2針，結膜瓣帶淺層鞏膜固定2針，完成手術時球結膜下注射慶大霉素2萬 U及地塞米松2 mg對比的兩組除咬切孔大小不等以外其余手術操作相同。隨診時檢查：視力、眼壓、杯盤比、濾過泡及晶體、濾過泡參考Kronfeld分型［1］，以明顯隆起、壁薄、貧血為Ⅰ型；輕度隆起壁略厚，輕度貧血為Ⅱ型；以毫無隆起及貧血為Ⅲ型；以隆起壁厚呈硬結狀，充滿血管者為Ⅳ型(包裹型)。Ⅰ型、Ⅱ型為有功能濾過泡，Ⅲ型、Ⅳ型缺乏功能。

2 結果

2.1 成功率 將兩組中加用藥物者(咬切1孔者6例8只眼；咬切2孔者5例7只眼)剔除不計，以不用藥眼壓<3.1 kPa(23 mmHg)(schiotz眼壓計)為成功，咬切1孔者占85.48％,咬切2孔者96.23％,χ2=3.89,P<0.05,兩組差異有顯著性,見表2。

表2 兩組成功率對比(略)

2.2 平均眼壓 患者術前眼壓以2孔組稍高，隨診時眼壓以2孔組稍低。但統計學處理，差異無顯著性(表3)。

表3 兩組術前與隨診時平均眼壓比較(略)

2.3 濾過泡 兩組Ⅰ型濾過泡的比例差異有顯著性(P<0.01)，功能性濾過泡(Ⅰ型、Ⅱ型2型合計)所占比例在兩組中差異也有顯著性(P<0.01)(表4)。

表4 兩組遠期濾過泡對比(略)

2.4 視力 術前視力>0.1者，提高或降低Ⅱ型以上者為增加或減退；<0.1者分為光感～手動，指數～0.04，0.05級～0.13級，提高或降低1級者為增加或減退，否則為不變。咬切1孔組視力減退之眼數明顯多于咬切2孔組。(χ2檢驗，P<0.01)(表5)。

表5 兩組遠期視力對比(略)

2.5 眼底 130只眼中視杯盤比值>0.6×0.6，比術前擴大0.2以上者1.5 mm×1.5 mm術式有14只眼(20.0％)，1.5 mm×3 mm術式有6只眼(9.4％)，其差異無統計學意義(P>0.05)。

2.6 并發癥 由表6可見咬切2孔者前房出血，Ⅰ度淺前房及眼壓偏低者稍多，晶體混濁咬切2孔稍少，但其差別無統計學意義。

表6 兩組并發癥對比(略)

3 討論

根據本文兩組病例遠期隨訪結果對比，發現深層鞏膜咬切術咬切孔的大小對手術效果有明顯影響。咬切孔者1.5 mm×3 mm與1.5 mm×1.5 mm者相比較，其成功率明顯較高，與此相應的Ⅰ型濾過泡及功能性濾過泡所占比率也明顯提高；因之在術后遠期隨訪時視力退步者也較少；兩組平均眼壓差異無顯著性，咬切孔1.5 mm×3 mm者并未使低眼壓及淺前房明顯加多，這在理論上不難理解，因為一般小梁切除術的造孔常為3 mm×2 mm或1 mm×4 mm，咬切2孔其缺損也并未超過小梁切除術；本文對比兩組的病種、年齡、隨訪時間、是否用藥等進行了分層匹配，所以兩組的差別沒有其他因素的影響。綜上所述，作者認為：深層鞏膜咬切術最好常規咬切2孔，以提高手術的成功率。

第6篇：遙遠的眼神范文

【關鍵詞】 內質網; 衣霉素; 葡萄糖調節蛋白78; 凋亡促進因子CCAAT/增強子結合蛋白同源蛋白; 小鼠

內質網（endoplasmic reticulum， ER）廣泛存在于真核細胞中，是蛋白質合成、折疊、運輸以及細胞內鈣離子儲存的主要場所。內質網中鈣離子紊亂和未折疊蛋白質蓄積可引發內質網應激（endoplasmic reticulum stress， ERS），發生具有保護作用的未折疊蛋白反應（unfolded protein response， UPR）。內質網應激直接影響應激細胞的轉歸，如修復、損傷或凋亡。神經系統許多疾病與內質網應激相關。最近的研究表明，內質網應激介導的凋亡信號傳導途徑可能與阿爾茨海默病（Alzheimer disease， AD）的發病有關。本研究觀察滋補脾陰方藥（Zibu Piyin Recipe， ZBPYR）含藥血清對由N糖鏈抑制劑衣霉素（tunicamycin， Tm）引起的內質網應激的影響，以探討其神經保護機制。

1 材料與方法

1.1 實驗藥物 滋補脾陰方藥由清代吳澄《不居集》中資成湯加味而成，由紅參30 g，山藥15 g，茯苓15 g，白芍15 g，丹參12 g，白扁豆15 g，蓮肉20 g，石菖蒲10 g，遠志10 g，檀香4.5 g，橘紅9 g，甘草9 g組成，均購自大連醫藥集團藥材公司。中藥常規水煎，每毫升中藥液含生藥3.29 g，4 ℃保存備用。

1.2 主要試劑和儀器 達爾伯克改良伊格爾培養基（Dulbecco's modified eagle's medium， DMEM)和胎牛血清，Gibco公司產品；胰蛋白酶和TRIReagent，Sigma公司產品；Tm，星形孢菌素（staurosporine， STS），日本Wako公司產品；細胞毒性檢測試劑盒，Roche公司產品；RNase OUT和Oligo (dt)，Invitrogen公司產品。二氧化碳恒溫培養箱，Thermo Forma公司產品；臺式高速冷凍離心機，Sigma公司產品；UV754紫外分光光度計，上海分析儀器總廠產品；溫度梯度PCR擴增儀，Thermo Hybaid公司產品；酶標儀，美國BIOTEKTM公司產品；凝膠成像分析系統，UVP公司產品。

1.3 中藥血清制備 取健康雄性SD大鼠（220～250 g）12只，隨機分為對照組和ZBPYR組，每組6只。適應飼養3 d后，ZBPYR組給予滋補脾陰方藥灌胃，10 ml/kg體質量，此劑量灌胃2次/d，連續3 d；對照組給予等體積生理鹽水灌胃。于末次給藥后1 h腹主動脈取血，靜置2 h，2 000 r/min，4 ℃離心15 min分離血清，離心半徑為16.1 cm，56 ℃，30 min滅活。0.22 μm濾膜過濾除菌，－20℃保存備用。

1.4 Neuro2a細胞的培養 小鼠神經瘤母細胞Neuro2a細胞株由日本北海道大學藥學部野村靖幸教授惠贈。細胞常規復蘇后加入培養液于5% CO2、37 ℃培養箱培養。細胞單層長滿后用終濃度為0.25%胰蛋白酶37 ℃條件下消化3 min，以1∶3傳代。培養液含90% DMEM、10%胎牛血清和1％雙抗。細胞長至第三代可以使用。

1.5 乳酸脫氫酶釋放試驗 Neuro2a細胞接種后分為對照組、10％空白血清組、5％ZBPYR組、10％ZBPYR組、15％ZBPYR組、Tm（5 μg/ml）組、10％空白血清＋Tm（5 μg/ml）組、5％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）組、10％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）組、15％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）組。細胞單層長至70％時按以上分組給予相應刺激。刺激后細胞放入5％CO2、37℃培養箱繼續培養48 h后用乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase， LDH）釋放試驗檢測LDH泄漏率。LDH實驗步驟按試劑盒說明執行。LDH泄漏率為細胞上清中LDH活性與細胞總的LDH活性比值。LDH活性測定用酶標儀于490 nm處檢測。另外Neuro2a細胞接種后分為對照組、STS（0.1 μmol/L）組、10％空白血清＋STS（0.1 μmol/L）組、15％ ZBPYR＋STS（0.1 μmol/L）組，待細胞單層長至70％時按以上分組給予相應刺激。刺激后細胞放入5％ CO2、37 ℃培養箱繼續培養48 h后檢測LDH泄漏率。

1.6 逆轉錄聚合酶鏈式反應 實驗分組同前。細胞單層長至90％時按以上分組給予相應刺激。細胞放入5％ CO2、37 ℃培養箱繼續培養6 h。總RNA的提取和逆轉錄聚合酶鏈式反應。（1）收集細胞用TRIReagent提取總RNA。用紫外分光光度計測定A260/A280，計算RNA濃度。（2）逆轉錄反應。反應體系為20 μl。取2 μg總RNA，加二乙基焦磷酰胺（diethyl pyrocarbonate， DEPC）水至總體積為9 μl，加0.5 μl Oligo (dt) 1218引物混合后，置70 ℃變性10 min。然后加入下列成分：5×第一鏈緩沖液5.875 μl、10 mmol/L dNTP 2 μl、0.1 mol/L DTT 2 μl、RNase抑制劑0.5 μl和逆轉錄酶0.125 μl，混合使反應總體系為20 μl。放入46 ℃反應1.5 h，70 ℃變性15 min，冰上5 min后進行擴增。（3）PCR反應。在0.2 ml PCR管中加入1.2 μl逆轉錄產物、sd H2O 9 μl、10 mmol/L dNTP 0.24 μl、10×PCR緩沖液1.2 μl、聚合酶0.12 μl、上游引物（20 μmol/L）0.12 μl、下游引物（20 μmol/L）0.12 μl，總反應體系為12 μl。（4）PCR產物觀察。PCR產物經40％丙烯酰胺凝膠電泳后，EB染色15 min，用凝膠成像系統進行拍照及圖像分析，然后計算待測基因與內標磷酸甘油醛脫氫酶（glyceraldehyde phosphate dehydrogenase， GAPDH)吸光度的比值。PCR反應擴增參數如下：葡萄糖調節蛋白78（glucose regulated protein 78， GRP78），94 ℃ 5 min，94 ℃ 1 min，55 ℃ 1 min，72 ℃ 1 min，循環22圈，72 ℃ 5 min；凋亡促進因子CCAAT/增強子結合蛋白同源蛋白（CCAAT/EBP homologous protein， CHOP），94 ℃ 5 min，94 ℃ 1 min，60 ℃ 1 min，72 ℃ 1 min，循環25圈，72 ℃ 5 min；GAPDH，94 ℃ 5 min，94 ℃ 40 s，58 ℃ 30 s，72 ℃ 40 s，循環28圈，72 ℃ 5 min。引物序列見表1。

表1 引物序列（略）

Table 1 Sequence of the primers

1.7 統計學方法 每組實驗重復4次，圖像分析采用LabWorks 4.6專業圖像分析軟件。數據用SPSS 13.0軟件進行分析，兩組間差異比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 LDH釋放試驗檢測ZBPYR含藥血清對Tm刺激Neuro2a后LDH泄漏率的影響 各濃度含藥血清和10%空白血清組與對照組相比，LDH泄漏率差異沒有統計學意義，說明血清對Neuro2a細胞沒有毒性作用；Tm（5 μg/ml）組與對照組相比，LDH泄漏率明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.01）；10％空白血清預處理組LDH泄漏率與Tm組相比，差異無統計學意義；而各濃度ZBPYR含藥血清預處理組與Tm組相比，LDH泄漏率下降明顯，差異有統計學意義（P＜0.05）。10％藥物血清預處理組與10％空白血清預處理組相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。見圖1。

2.2 RTPCR方法觀察ZBPYR含藥血清對Tm刺激Neuro2a后GRP78 mRNA表達的影響 各濃度含藥血清和10%空白血清組與對照組相比，GRP78 mRNA表達差異無統計學意義，說明血清對Neuro2a細胞GRP78 mRNA表達沒有影響；Tm（5 μg/ml）組與對照組相比，GRP78 mRNA表達明顯增強(P＜0.05)；而加入血清預處理1 h后再加入濃度為5 μg/ml Tm各組與Tm（5 μg/ml）組相比，GRP78 mRNA表達明顯下降(P＜0.05)，其中ZBPYR含藥血清預處理組GRP78 mRNA表達較空白血清預處理組GRP78 mRNA表達下降更加明顯(P＜0.05)。見圖2。

2.3 RTPCR方法觀察ZBPYR含藥血清對Tm刺激Neuro2a后CHOP mRNA表達的影響 各濃度含藥血清組與對照組相比，CHOP mRNA表達差異無統計學意義，說明血清對Neuro2a細胞CHOP mRNA表達沒有影響；Tm（5 μg/ml）組與對照組相比，CHOP mRNA表達增強（P＜0.05）；10％空白血清預處理組與Tm（5 μg/ml）組相比，CHOP mRNA表達差異無統計學意義；而各濃度ZBPYR含藥血清預處理組CHOP mRNA表達與Tm（5 μg/ml）組相比，差異有統計學意義（P＜0.05）；10％藥物血清預處理組與10％空白血清預處理組相比，CHOP mRNA表達差異有統計學意義（P＜0.05）。見圖2。

圖1 LDH檢測Tm刺激細胞后各組細胞LDH泄漏率（略）

Figure 1 LDH leakage from each group treated by Tm

**P＜0.01， vs normal control group; P＜0.05， P＜0.01， vs Tmtreated group; P＜0.05， vs 10％ control serumtreated group (n=4 for each group).

圖2 RTPCR法觀察Tm刺激各組細胞后GRP78和CHOP mRNA表達（略）

Figure 2 Expressions of GRP78 and CHOP mRNAs in different groups treated by Tm (RTPCR)

Results of RTPCR electrophoresis from each group and values of IOD from each group (n=4 for each group). *P＜0.05， vs normal control group; P＜0.05， vs Tmtreated group; P＜0.05， vs 10％ control serumtreated group.

2.4 LDH釋放試驗檢測STS刺激Neuro2a后LDH泄漏率的變化 STS 0.1 μmol/L組與對照組比，LDH泄漏率升高（P＜0.01）；而加入15％空白血清預處理組與STS組相比，LDH泄漏率下降（P＜0.05）；15％ ZBPYR含藥血清預處理組與STS組相比，LDH泄漏率下降（P＜0.01）；15％ ZBPYR含藥血清預處理組與15％空白血清預處理組相比LDH泄漏率下降更加明顯（P＜0.05）。見圖3。

圖3 LDH檢測STS刺激細胞后各組細胞LDH泄漏率（略）

Figure 3 LDH leakage from each group treated by STS

**P＜0.01， vs normal control group; P＜0.05， P＜0.01， vs STStreated group; P＜0.05， vs 15％ control serumtreated group (n=4 for each group).

3 討論

ERS是細胞的一種應激反應過程，糖饑餓、鈣平衡紊亂、糖基化抑制和二硫鍵合成減少等情況下，內質網的微環境發生改變，蛋白質的折疊受到影響，導致大量未折疊或錯誤折疊的蛋白質堆積于內質網內，由此引起一系列以分子伴侶和折疊酶表達上調為標志的應答反應，稱為未折疊蛋白反應（unfolded protein response， UPR）。通過UPR細胞才能在應激情況下存活。分子伴侶GRP78與凋亡促進因子CHOP是ERS時表達增多的兩種分子，被看作是ERS的標志，在ERS中起著不同的作用。其中GRP78能保護細胞，而CHOP則是促進細胞凋亡。因此通過藥物干預后研究它們的表達情況可以進一步了解藥物對ERS的作用。AD是一種常見的神經退行性疾病，病理特征為淀粉樣蛋白的沉積、神經原纖維纏結、tau蛋白異常磷酸化和區域選擇性神經元死亡［1］。AD與基因突變有關，主要有編碼淀粉樣蛋白前體基因（amyloid protein precursor， APP）和早老素（presenilin， PS）基因，這些基因都與內質網有關。AD相關的早老素突變，誘導內質網應激反應并且通過改變APP的蛋白水解加工作用而部分地增強對應激誘導的凋亡的易損性。PS1突變通過細胞表面有活性的鈣離子流入的直接減少，不依賴APP，并間接地通過APP處理作用和淀粉樣肽的產生增加內質網鈣離子釋放來解除對神經元鈣離子穩態的控制。這種鈣離子穩態的干擾將改變APP的加工，過量生成β淀粉樣蛋白142(amyloid βprotein 142， Aβ142)，同時內質網鈣失衡，激活鈣蛋白激酶，切割內質網膜上的caspase12，從而激活caspase12介導的內質網特異性凋亡路徑，最終形成AD的病理變化［2］。除了鈣離子失調，PS突變下調UPR并增強對內質網應激的易損性［3］。PS1突變還誘導了一個內質網中與應激介導的凋亡途徑有關的凋亡前因子CHOP的表達［4］。PS是γ分泌酶復合物的一部分，與β分泌酶一起，裂解APP產生Aβ，并且PS突變增加總Aβ和Aβ142的產生。Aβ能直接引發內質網的鈣離子釋放并且誘導了內質網應激和神經毒性［5］。因而，在AD中內質網應激是引發和調節神經元死亡的一個主要事件。現有研究顯示在AD神經元死亡中內質網應激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑相互影響，起著調控凋亡級聯反應的作用［6］。中醫認為人體的生長、發育和衰老與“腎”密切相關。“腎精虛衰”是衰老的主要原因。同時又認為“脾胃為血氣陰陽之根蒂”，“脾胃既和，其人壽；脾胃不和，其人夭”，因此也重視奉養脾胃精氣在延年中的作用［7］。老年癡呆發病于老年期。老年期脾胃氣衰，飲食減少，脾虛則化源不足，腦髓失養，神機失調而發為本病。因此脾虛是老年性癡呆的基本病機，脾的功能衰退在老年性癡呆發病過程中起著主導作用，并貫穿于全過程［8］。脾的生理功能是脾之陰陽共同作用的結果。脾陰是指存在于脾臟的陰液（包括血、津液和水谷精微等）和脾的物質形態及其滋潤濡養功能。由于脾與大腦關系密切，脾陰虧虛嚴重影響大腦的意識、學習、思維、記憶和情緒等功能，導致一系列與腦相關的精神意識病證如意識不清、學習記憶能力下降和情緒失常等。因此，滋補脾陰應當是防治老年癡呆的一個重要措施。滋補脾陰方藥由清代吳澄《不居集》中資成湯加味而成，以人參補脾益氣生津，山藥益胃補脾養陰，白芍養陰緩急，丹參活血養血益陰，茯苓健脾安神益智等，共奏健脾益陰之效。本組以往的研究顯示，滋補脾陰方藥能通過改善老齡大鼠腦細胞線粒體膜Na+K+ATP酶、Ca2+Mg2+ATP酶活性，調節膜磷脂代謝障礙和修飾膜的作用［9］，以及延緩興奮性氨基酸受體N甲基D門冬氨酸（NmethylDaspartic acid， NMDA）受體、γ氨基丁酸（gammaaminobutyric acid， GABA）受體染色陽性神經元在衰老過程中喪失，同時抑制神經膠質纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein， GFAP）的表達，起到神經保護、延緩腦衰老的作用［10］。本實驗中Tm刺激Neuro2a細胞LDH釋放試驗結果表明，在加入滋補脾陰方藥含藥血清預保護后，可以明顯降低Tm刺激細胞后的LDH泄漏率，結合RTPCR觀察到滋補脾陰方藥含藥血清預處理后，內質網應激標志物GRP78及CHOP mRNA的表達受到抑制，兩種實驗結果的同步性可以推斷滋補脾陰方藥具有抑制內質網應激的作用。STS刺激Neuro2a細胞LDH釋放試驗結果表明，加入滋補脾陰方藥含藥血清預處理后，可以明顯降低STS刺激細胞后的LDH泄漏率（STS是線粒體凋亡途徑誘導劑）。因而表明滋補脾陰方藥同時具有保護線粒體損傷的作用。以上的研究結果為滋補脾陰方藥應用于臨床防治AD提供了依據。AD是一種常見的神經退行性病變，其發病機制復雜，目前尚無有效的治療手段，對社會和人們的生活造成嚴重的負擔。現有的研究表明，神經元的凋亡在AD的發病過程中起著重要的作用。而內質網應激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑已被證明在AD的發病過程中起著協同作用。我們的實驗證明，滋補脾陰方藥對內質網應激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑具有雙重作用，因而有助于AD的防治，加之中藥治療有著毒副作用低、經濟實惠的優點，更易于為人們所接受。

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第7篇：遙遠的眼神范文

歌詞：

1、昨天所有的榮譽；已變成遙遠的回憶；辛辛苦苦已度過半生；今夜重又走進風雨；我不能隨波浮沉；為了我摯愛的親人；再苦再難也要堅強；只為那些期待眼神；心若在夢就在；天地之間還有真愛；看成敗人生豪邁；只不過是從頭再來；昨天所有的榮譽；已變成遙遠的回憶；

2、辛辛苦苦已度過半生；今夜重又走進風雨；我不能隨波浮沉；為了我摯愛的親人；再苦再難也要堅強；只為那些期待眼神；心若在夢就在；天地之間還有真愛；看成敗人生豪邁；只不過是從頭再來；心若在夢就在；天地之間還有真愛；

3、看成敗人生豪邁；只不過是從頭再來；心若在夢就在；天地之間還有真愛；看成敗人生豪邁；只不過是從頭再來；心若在夢就在；天地之間還有真愛；看成敗人生豪邁；只不過是從頭再來。

（來源：文章屋網 ）

第8篇：遙遠的眼神范文

帶著那一抹燦爛的心思，將我的溫柔與激情播種在陽光下的街道上，體會著和你一同走過的路程，享受著那種幻覺中的日日夜夜，仿佛把你的微笑當做了愛情的天使的箭，將我的心牽引在你的身上，渴望中的未來，能是這樣子的嗎！

漫漫的長夜，妖嬈的樹容，將白天的羞澀完全包裹在暗色的景致里，月色里的我只能僅僅地裹緊衣服，將微笑隱藏在月光的陰影下，偷偷地看著窗子里甜蜜成雙的你們的身影。

你能知道嗎？我的感覺已經飄然在你的身邊，我幾乎忘記了你身邊有一個如你心愿的她，而我卻真實地就站在你的窗前，那片曾經屬于我們的綠地，陽光和月光里都依戀的綠地，雖然沒有鮮花和溪水，沒有音樂和歌聲，卻有無數的說不盡的濃情和甜蜜的話語，有我們說不完的樂趣和喜悅。

可是，生活里的節奏和韻律改變了你的追求和習性。

原來的興致，興奮中的一切都無端地恢復了平靜，那一抹輕飄而濃重的眼神，也在夜色的闌珊中成為了另一片世界的海市蜃樓，距離將你從我的世界里分開，冷漠卻集結了我的渴望，你卻成為了另一個身影的姿容。

我卻在寂寞里無端地猜想著你生活的并不快樂，只是用一種外在的因素來模擬著虛榮的幸福，仿佛就像變色龍的皮膚為了迎合環境的變化來改變著自身的顏色，一種假定的包裝，真的很難為你這樣的生活，而我卻在你的假定中更加地虛浮不定，因為我的那種微妙的感覺給了你，沒有任何的剩余。

第9篇：遙遠的眼神范文

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??她沉默了,這是她第一次沉默,也是她對自己眼中這個男孩的最后一次,沉默了。他離開后，她看著他的背影說了聲，謝謝。眼神已不再是她以前的冷漠了，心也一點一點的往下沉了，沉不到底的心，就如

??就如她對他的情一樣，很深很深。

??大家好，我叫....。時間仿佛又回到了他們剛見面的時候,第一眼看到他,她似乎就喜歡上了他,因為他臉上帶著最美的微笑。只是自己一直掩藏的很好。她對自己笑了一下，心理已經開始了哭泣，她知道

??是愛他的，就如他愛她一樣，再見了男孩子，你一定會遇到一個值得你用一生去愛的人的，祝你幸福。她在心里默默的說著但是他們都不覺得遺憾，因為留在他們心里的是最純潔的美。

??

??世界上最遙遠的距離不是生與死別，不是站在你面前，你卻不世界上最遙遠的距離不明明知道彼此想愛，卻不能在一起而是明明無法抵擋這一股氣息，卻還得故意裝作毫不在意，世界上最遙遠的距離不

??是明明無法抵擋這一股氣息.而是對你愛的人筑起一道鴻溝。