絕經后糖尿病患者血糖控制探究

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摘要:目的分析海南中部地區絕經后糖尿病患者血糖控制與骨密度(bonemineraldensity，BMD)相關性，為降低骨質疏松的發生提供依據。方法隨機選取2018年1月—2021年1月海南省第二人民醫院收治的絕經后2型糖尿病患者1268例作為實驗組，根據患者血糖控制情況分為血糖控制良好組［糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin，HbA1c)值＜6.5%］、血糖控制尚可組(HbA1c值6.5%～7.5%)和血糖控制不佳組(HbA1c值＞7.5%)，另外選取同期來該院體檢的絕經后正常女性300例作為對照組，選取腰椎(L2－4)和右上臂橈骨遠端1/3處測定BMD，采用Pearson相關性分析分析血糖控制情況與BMD的相關性。結果實驗組L2－4和橈骨的BMD值及25羥維生素D［25－hydroxyvitaminD3，25(OH)D］水平顯著低于對照組(t1=21.843，t2=31.285，t3=41.878，P＜0.05);實驗組β－Ⅰ型膠原羧基端肽(β－C－terminaltelopeptideoftypeIcollagen，β－CTx)水平顯著高于對照組(t=42.247，P＜0.05);血糖控制良好組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制良好組β－CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制尚可組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制尚可組β－CTx水平顯著低于血糖控制不佳組(P＜0.05);經Spearman相關性分析，結果表明絕經后女性糖尿病患者血糖控制情況與L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D均呈明顯負相關，相關系數分別為(P＜0.05)，與β－CTx均呈明顯正相關(P＜0.05)。結論絕經后的糖尿病患者高血糖狀態與骨量丟失的有著明顯相關性，早期嚴格控制血糖可改善骨代謝。

關鍵詞:女性;2型糖尿病;血糖控制;骨密度;相關性分析

2型糖尿病(diabetesmellitustype2，T2DM)患者常伴有骨質疏松癥，特別是絕經后糖尿病患者，糖尿病對骨代謝的影響主要表現為骨形成緩慢與減少，骨吸收增加，骨吸收大于骨形成，可引發骨質疏松的發生［1－2］。目前對于血糖控制情況與骨密度(bonemineraldensity，BMD)及骨代謝的相關研究甚少。25羥維生素D［25－hydroxyvitaminD3，25(OH)D］和β－Ⅰ型膠原羧基端肽(β－C－terminaltelopeptideoftypeIcollagen，β－CTx)可反映骨鈣代謝的相關指標［3］。故本研究分析海南中部地區絕經后糖尿病患者血糖控制與BMD相關性，為降低骨質疏松的發生提供依據。

1對象與方法

1.1研究對象選取

2018年1月—2021年1月海南省第二人民醫院收治的絕經后T2DM患者1268例為實驗組，年齡為52～65歲，平均為(57.26±2.54)歲。納入標準:均符合1999年WHO制定的關于T2DM的診斷標準［4］;T2DM病程為1～5年;患者規律服用降糖藥1年以上;患者均簽署知情同意書。排除標準:伴有庫欣綜合征、甲狀腺功能發生改變等代謝內分泌系統疾病;有髖部或腰椎骨折史患者;各種體質性、遺傳性骨病等;伴有認知功能異常和精神疾病等疾病患者。根據血糖控制情況分為血糖控制良好組(HbA1c值＜6.5%，n=579)、血糖控制尚可組(HbA1c值6.5%～7.5%，n=426)和血糖控制不佳組(HbA1c值＞7.5%，n=263)［5］，另外選取同期來該院體檢的絕經后血糖正常女性300例作為對照組，年齡為50～65歲，平均為(56.87±2.63)歲。納入標準:患者空腹血糖為3.9～6.1mmol/L;患者均簽署知情同意書。排除標準:未絕經者;伴有糖尿病等內分泌疾病;有髖部或腰椎骨折史患者;有各種體質性、遺傳性骨病等;伴有認知功能異常和精神疾病等疾病患者。

1.2研究方法

HbA1c水平:抽取患者空腹肘靜脈血5ml，采用伯樂D－10糖化血紅蛋白分析儀測定HbA1c水平。BMD測定:采用雙能X線骨密度儀測定腰椎(L2－4)和右上臂橈骨遠端1/3處的BMD。骨代謝指標水平:抽取所有對象空腹肘靜脈血，采用日立H7600－020全自動生化分析儀測定兩組25－(OH)D和β－CTx水平。相關性分析:采用Spearman相關性分析探究絕經后女性糖尿病患者血糖控制情況與BMD及骨代謝指標的相關性分析。

1.3統計學分析

采用SPSS25.0軟件進行數據處理，計量資料采用均數±標準差(x±s)表示，兩樣本均數比較采用t檢驗，多個樣本均數比較采用方差分析，進一步兩兩比較采用LSD－t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1對照組和實驗組的BMD和骨代謝指標水平比較

實驗組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著低于對照組(t1=21.843，t2=31.285，t3=41.878，P＜0.05);實驗組β－CTX水平顯著高于對照組(t=42.247，P＜0.05)，見表1。

2.23組患者BMD和骨代謝指標水平比較

血糖控制良好組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制良好組β－CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制尚可組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制尚可組β－CTx水平顯著低于血糖控制不佳組(P＜0.05)，見表2。糖控制良好組與血糖控制不佳組相比較;P3表示血糖控制尚可組與血糖控制不佳組相比較。

2.3絕經后女性糖尿病患者血糖控制情況與BMD及骨代謝指標的相關性分析

經Spearman相關性分析，結果表明絕經后糖尿病患者血糖控制情況與L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D均呈明顯負相關，相關系數分別為(r=－0.631、－0.695、－0.521，P＜0.05)，與β－CTx均呈明顯正相關，相關系數分別為(r=0.624，P＜0.05)，見表3。

3討論

糖尿病與骨質疏松聯系密切，特別是絕經后的女性T2DM患者骨質疏松的發病率較高，如果不及時診治，發生骨折的風險較高［6］。由于高血糖易誘發脂代謝和負氮平衡障礙，可導致患者骨組織受損，骨組織內的膠原和糖蛋白合成減少，使分解加速，導致骨基質丟失［7］。除此之外，長期的高血糖可使糖基化終末產物增加，刺激多種細胞表面受體，促進IL－6的生成和破骨細胞活躍［8］。高血糖可引起的滲透性利尿，使體內鈣磷大量通過尿排出體外，導致骨量減少，從而出現骨質疏松［9］。目前可反映骨代謝的主要指標為25－(OH)D和β－CTx，β－CTx能夠反映溶骨性變化時的骨代謝情況，β－CTx升高越多，說明破骨細胞骨吸收的活性越強;25－(OH)D可參與骨的礦物質代謝，促使骨基質的形成，能夠促進類骨質的礦化［10－11］。本研究結果顯示，實驗組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著低于對照組(P＜0.05);實驗組β－CTx水平顯著高于對照組(P＜0.05)，血糖控制良好組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組，β－CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05)，提示血糖控制較好患者骨密度和骨代謝指標優于對照組，可能是由于胰島素能夠直接刺激成骨細胞膜上的胰島素受體，從而促進骨膠原的合成，當胰島素分泌不足時，這種直接刺激作用明顯減弱，導致骨基質的形成不足［12－13］。長期高血糖促進T2DM各種并發癥的發生發展，其中糖尿病微血管病變可引起骨的毛細血管通透性增加，毛細血管周圍基底膜增厚，影響骨的重建［14］。除此之外，絕經后患者雌激素水平下降，雌激素的抑制破骨細胞、促進降鈣素分泌等作用減弱，而骨轉換增加，從而導致BMD明顯下降［15］。Spearman相關性分析結果表明絕經后女性糖尿病患者血糖控制情況與L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D呈明顯負相關，與β－CTx均呈明顯正相關(P＜0.05)，提示血糖控制越好，β－CTx值越低，25－(OH)D值越高，骨密度越高。綜上所述，絕經后的女性糖尿病患者血糖控制不佳可導致T2DM患者25－(OH)D值水平下降，β－CTx值升高，影響骨鈣代謝及骨密度，高血糖狀態與骨量丟失存在明顯的相關性，早期嚴格控制血糖可改善骨代謝。

作者:張育專 鄭南生 黃田 林鴻亮 單位:海南省第二人民醫院海南省中醫院